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1、创伤失血性休克的液体治疗进展,定 义,休克是指机体在各种强烈致病因素作用下，引起有效循环血量急剧减少，导致全身性微循环功能障碍，使脏器的血流灌注不足，引起缺血、缺氧、代谢障碍及重要脏器损害，直到细胞死亡为特征的病理综合征。 其主要特点是：重要脏器组织中的微循环灌流不足、代谢紊乱和全身各系统的机能障碍。 休克实际上是大多数疾病死亡前的一条最后必经途径，是濒死的一个可逆转阶段。,有效循环血量,有效循环血量是指单位时间内通过心血管系统进行循环的血量（不包括贮存于肝、脾的淋巴血窦中或停留于毛细血管中的血量）。 有效循环血量依赖于 足够的血容量 有效的心搏出量 完善的周围血管张力 在休克的发生和发展中，
2、上述三个因素常都累及，且相互影响。,不同程度休克的临床表现,休克诊断的基本要点,动脉血压下降（收缩压90mmHg）。 脉搏快、细弱，直立位的体位性脉搏和血压变化。 口渴，皮肤湿冷、苍白乃至紫绀等外周灌注不足及血管收缩的临床表现。 意识改变（烦躁不安或淡漠乃至昏迷）。 少尿（20ml/h）或无尿。 代谢性酸中毒及代偿性过度换气。,休克的治疗目标和原则,目标：在休克进入到不可逆转阶段以前遏制疾病过程的发展，帮助人体恢复失去的平衡。 及早的诊断和治疗是抢救成败的关键 原则： “上氧、扩容、升压、纠酸、监测、对因”,休克的一般治疗,体位：抬高双下肢的仰卧位。 温度：采取适度保暖措施。 给氧：休克时，因
3、通气灌流比例失调，肺泡间质水肿，而引起弥散功能障碍，导致低氧血症。此时应采用高浓度给氧，可采用鼻导管或半开放面罩给氧，使氧分压保持在70mmHg以上。给氧浓度一般用40，对严重缺氧者，可提高到60，给氧流量约5Lmin。如果鼻导管给氧不能纠正严重低氧血症，或已发生ARDS，即应采用呼气末正压呼吸或呼吸道持续加压的辅助呼吸。,休克的液体治疗 是治疗休克最重要的一个环节,细胞外液的补充： 以含钠晶体溶液为主：可用平衡盐溶液(乳酸林格液)、等渗氯化钠溶液或林格氏液，应采用大号针头快速静脉输入，速率为10002000ml/3060min。如能在CVP监测下输液则较为安全。如CVP10cmH2O，输液应
4、小心，15cmH2O即应考虑停止输入。 右旋糖酐在血中停留时间比盐溶液长，但由于它干扰血小板功能，可引起过敏反应，现已很少使用。 为减轻输入大量盐溶液引起的血浆胶体渗透压降低，可输入人白蛋白溶液。,休克的液体治疗,低容量休克液体疗法的第一目标是纠正细胞外液量的不足。 衡量输入量是否足够主要不是靠液体缺失量的估算，而是依据液体补充的反应。 足够的液体补充一般有如下指征： 收缩压100mmHg；脉压30mmHg；尿量30ml/h； CVP310cmH2O。,急性失血成分输血的选择,失血60%，输注新鲜冷冻血浆，补充凝血因子。 扩容既要积极又要平稳，以将收缩压维持在8090mmHg左右为宜，急速的血
5、压升高有引起再出血的危险。,纠正酸中毒 是休克治疗中极为重要的一环,临床上最常用5%碳酸氢钠，常用剂量：成人首次125250ml，静脉滴注或推注，随后视病情或其他指标给药。 根据CO2CP按下列公式补充： 所需补碱量（mmol/L）= 正常CO2CP（25mmol）患者CO2CP（mmol）0.3体重（kg） 通常首剂使用计算量的1/32/3量，以后在24小时内依病情而再行补入。 根据动脉pH结果确定用量：如pH 7.3补碳酸氢钠75 ml、pH 7.2补碳酸氢钠150 ml。,血管活性药物的应用,拟交感胺 ：多巴胺 、多巴酚丁胺 、去甲肾上腺素 、阿拉明 、肾上腺素 、异丙肾上腺素 肾上腺能
6、受体阻滞剂：常用药物为酚妥拉明 直接松弛血管平滑肌药物：常用药物为硝普钠，最常用于心源性休克，多与多巴胺或多巴酚丁胺合用。,血管活性药物的应用,不同拟交感药物对心血管系统的作用 受体 1受体 2受体 多巴胺受体 去甲肾上腺素 + + - - 阿拉明 + + - - 肾上腺素 + + + - 异丙肾上腺素 - + + - 多巴胺 + + + + 多巴酚丁胺 + + + -,血管活性药物的应用 多巴胺,不同剂量的作用不同： 低剂量（25g/kg/min）：主要激活多巴胺受体，使肾血管扩张，促使尿钠排出； 中等剂量（510g/kg/ min）：兴奋 1受体，使心肌收缩力增强，心率增快，房室传导加速；
7、 大剂量（20g/kg/min）：主要兴奋受体，体循环阻力增加，血压升高。 临床上多根据病人的血压情况决定多巴胺的用量。也可从小剂量开始，逐渐增加剂量，使收缩压上升并保持在90mmHg以上。若100mL液体中多巴胺量已加至100mg，静脉输注速度1ml/min，收缩压仍不能上升至90mmHg以上，则需考虑加用其他升压药物如阿拉明或去甲肾上腺素。,血管活性药物的应用 受体阻滞剂,可解除强烈的血管收缩，有利于增加组织灌流，防止在达到足够的容量补充前肺水肿的产生。将其与拟交感胺合用，可缓解后者的缩血管作用。但其引起的快速血管扩张可能会迅速降低心脏的充盈压，有加重低血容量的危险。对休克病人，在使用受体
8、阻滞剂前一定要确认病人已补足了血液容量，用药过程中要密切监测血压及中心静脉压。 酚妥拉明首剂可静脉注射2.5mg，无效可再注射5mg。也可将20mg溶于500ml液中，以2080 g /min的速率滴入 。,利尿剂,尿量25ml/h，表明肾脏灌注不足。持续少尿或无尿可致急性肾小管及至肾皮质坏死。因此，维持一定尿量有助于防止不可逆性肾损害。 利尿剂只能在有足够容量补充的基础上使用。 通常用速尿：由小剂量开始，2040mg静注，无效可于15分钟后倍量注射，直至获得足够尿量或使用总量已达1000mg。仍无效则表明病人循环容量严重不足或已发生急性肾功能不全，应作相应处理。,其他治疗,肾上腺皮质激素：主
9、要用于治疗败血性及过敏性休克 。 毛地黄类制剂：一般不用于治疗休克，只有在下列情况才考虑使用毛地黄制剂有心脏扩大及心功能不全；有快速心室率房颤及室上性心动过速。 抗生素：对于败血性和非败血性休克均应使用。 极化液 ： 吗啡拮抗物：纳络酮（naloxane）首次剂量0.40.8mg静脉注射，必要时间隔24h再注射0.4mg，继以1.2mg置入500液体中滴注。,输液的注意事项,有条件时应根据血液动力学监测指标如心排指数和肺毛细血管楔压调节输液量和输液速度。 若由于条件限制不能测定肺毛细血管楔压，则应观察下列指标：患者仍有口渴、脉搏细弱、收缩压80 mmHg，脉压20mmHg，尿量30mlh，则表
10、明容量尚未补足，需继续补充。,液体容量复苏三阶段方案,第一阶段：活动性出血期（从受伤到手术止血，约8小时） 主要特点：急性失血/失液 治疗原则：主张用平衡盐液和浓缩红细胞复苏，比例2.5:1，不主张用高渗盐溶液、全血及过多的胶体溶液复苏。,第一阶段：活动性出血期,高渗盐液：增加有效血容量，升高血压是以组织间液、细胞内液降低为代价，对组织细胞代谢不利。 全血及胶体溶液：不主张早期用是为了防止一些小分子量蛋白质在第二阶段进入组织间隙，引起过多的血管外液体扣押，同时对后期恢复不利。 葡萄糖液：交感神经系统强烈兴奋，血糖水平不低，可不给。,第二阶段：强制性血管外液体扣押期（历时13天）,主要特点：全身
11、毛细血管通透性增加，大量血管内液体进入组织间隙，出现全身水肿，体重增加。 治疗原则：在心、肺功能耐受情况下，积极复苏，维持机体有足够的有效循环血量。 不主张输注过多的胶体溶液，特别是白蛋白；不主张大量用利尿剂，出现少尿无尿关键是补充有效循环血量。,第三阶段：血管再充盈期,此期机体功能逐渐恢复，大量组织间液回流入血管内。此期的治疗原则是减慢输液速度，减少 输液量。同时在心、肺功能监护下可使用利尿剂。,失血性休克复苏的争议,目前存在两个争议的问题： 是采用快速输液还是限制输液？ 是采用复温还是降温？,是充分还是限制性液体复苏？,对于失血性休克，传统观念是尽早、尽快地充分进行液体复苏，恢复有效血容量
12、和使血压恢复至正常水平，以保证脏器和组织的灌注，阻止休克的进一步发展。这被称为充分液体复苏或积极液体复苏。 1992年以来，有学者经过动物和临床研究观察到，在活动性出血控制前积极地进行液体复苏会增加出血量，使并发症和病死率增加。因此提出限制性复苏（limited resuscitation）的概念。,限制性液体复苏,亦称低血压性液体复苏或延迟液体复苏，是指机体处于有活动性出血的创伤失血性休克时，通过控制液体输注的速度，使机体血压维持在一个较低水平的范围内，直至彻底止血。 其目的是寻求一个复苏平衡点，既可适当地恢复组织器官的血流灌注，又不至于过多地扰乱机体的代偿机制和内环境。 限制性液体复苏强调
13、在失血性休克期应尽快查明是否仍有活动性出血，并尽快处理，而在止血前仅输注少量液体以维持生命。,限制性液体复苏的依据,在有活动性出血存在的情况下，提升血压可加重出血； 液体复苏使血压升高后，可机械破坏已形成的血凝块，使已停止的出血重新开始； 随着血压的回升，保护性血管痉挛解除，使血管扩张，不利于止血； 大量补液可以因稀释凝血因子、降低血液粘稠度，而使出血加重。,限制性液体复苏的动物实验 关于液体输入量,有报道在主动脉撕裂的出血动物模型中，分别输注出血量0、1、2、3倍乳酸林格氏液。结果：远端主动脉流量分别为基础值的39%、41%、56%和56%，液体复苏动物心排血量明显增加，但平均动脉压、氧耗、
14、pH和碱缺无改善，仅输注2倍和3倍量组有再出血发生，但输注1倍和2倍量组存活率最高。因此推荐以中等量液体复苏为最好。,限制性液体复苏的动物实验 关于输液速度,Leppaniemi等报道，用针刺破大鼠下段主动脉，平均动脉压低于2.7kPa，然后以1.5ml/min或3.0ml/min速度输注乳酸林格氏液，总量60ml/kg。结果1.5ml/min输液组动物失血量显著少于3.0ml/min组，死亡率也显著低于3.0ml/min组。,限制性液体复苏的临床研究,Bickell等对比了创伤性低血压病人早期和延迟等渗晶体补液复苏的结果，289例延迟补液病人中203例（70%）存活出院，309例早期积极补液
15、组中193例（62%）存活，此组病人PT和APTT明显延长，相对死亡危险为1.26。 Guzman等对大量胸腹部穿剌伤病人的临床观察发现，延迟液体复苏较早期快速大量液体复苏可减慢出血速度、提高抢救存活率。,如何评价和应用这些结果？,是充分还是限制性输液虽仍存在争议，但在失血性休克动物和人不接受液体复苏会增加死亡率和并发症这一点上似乎已达成共识。 对限制性液体复苏的研究，大多采用Wiggers休克模型，维持平均动脉压在5.5kPa。而临床上出血量、出血速度不一，休克的程度也不同。因此，无论是输液量和输液速度都不能千篇一律。 在失血性休克期间，机体通过自身调整进行代偿，然而代偿是有限的。有人认为有效的代偿是1小时，称为“金小时”，而大血管或心脏等破裂甚至当场死亡。因此，对所谓的延迟性复苏要分别对待。,尚未解决的问题,限制性复苏阶段最适当的灌流压（临界血压）和其可维持的时间； 最适当的复苏液体种类； 心脏停搏问题； 是否适用于伴发颅脑损伤的休克病人,限制性液体复苏临床应用中几个应注意的问题,限制性液体复苏应侧重于以心胸部和腹部为主的有活动性出血的休克病人,但对于严重颅脑外伤病人应慎用;,限制性液体复苏临床应用中几个应注意的问题,要注意不同致伤部位的差异和病人个体化差异,不要一概而论.尤其是对患
