病理学 矽肺 肺心病 ards 肺癌ppt课件

《病理学 矽肺 肺心病 ards 肺癌ppt课件》由会员分享，可在线阅读，更多相关《病理学 矽肺 肺心病 ards 肺癌ppt课件（85页珍藏版）》请在金锄头文库上搜索。

1、第一节 肺炎 第二节 慢性阻塞性肺病 第三节 肺尘埃沉着症 pneumoconiosis 第四节 慢性肺源性心脏病 第五节 呼吸窘迫综合征 第六节 肺癌,肺尘埃沉着症：简称尘肺，长期吸入的有害粉尘在肺内沉着，引起以粉尘结节和肺纤维化为主要病变的常见职业病，后期伴发肺功能障碍。,农民肺，皮毛尘肺,有机尘肺,无机尘肺,煤尘肺,硅肺,石棉肺,分类：,二、矽肺（硅肺）silicosis,1、由于长期吸入游离的SiO2 粉尘所致,发病与否与吸入的数量、颗粒大小有关,（2）5 um不易吸入或被黏液-纤毛排送系统排出 5um尤其是12um的微粒才致病，可进入下呼吸道,（1）吸入的数量超过了肺的清除能力,（2

2、）免疫学说,（1）化学毒性学说,2、发病机制：,（1）化学毒性学说,脱离环境，病变仍进行,SiO2与水聚合形成硅酸（毒性）,SiO2被巨噬细胞吞噬,细胞自溶,SiO2释出,自溶,循环不止,溶酶体膜通透性增加、膜破裂,巨噬细胞再吞噬,激活巨噬细胞,间质成纤维细胞增生、胶原沉积,氧自由基,细胞因子 炎性介质,炎症反应,肺纤维化,（2）免疫学说,（1）化学毒性学说,纤维性矽结节：大量成纤维细胞和胶原纤维组成,吞噬硅尘的巨噬细胞增生聚积形成,玻璃样变矽结节：胶原纤维发生玻璃样变,细胞性矽结节：,镜下：呈同心圆状或旋涡状排列的红染结节,3、病理改变,矽结节间质广泛纤维化,（1）矽结节的形成：分三期,纤维

3、性矽结节：大量成纤维细胞和胶原纤维组成,（1）矽结节的形成：分三期,吞噬硅尘的巨噬细胞增生聚积形成,玻璃样变矽结节：胶原纤维发生玻璃样变,细胞性矽结节：,镜下：呈同心圆状或旋涡状排列的红染结节,肉眼：,结节境界清楚，圆/椭圆形，大小不等（直径25mm）灰白，质硬，触之沙砾感,3、病理改变,矽结节肺间质广泛纤维化,（2）肺间质广泛纤维化,肺间质纤维化,期硅肺： （1）肺门淋巴结肿大（硅结节、纤维化） （2）X线：肺门阴影增大，密度增强，分布范围 不少于两个肺区 （3）肺的重量、体积和硬度无明显改变 （4）胸膜上有矽结节形成，但胸膜增厚不明显,4 分期： 结节大小 分布范围 肺纤维化程度,期硅肺：

4、 （1）硅结节数量增多、体积增大，伴明显纤维化， 病变范围不超过全肺的1/3 （2）X线：肺野内较多密度高的小阴影，分布范 围不少于四个肺区 （3）肺的重量、体积和硬度均有增加 （4）胸膜增厚,期矽肺（重症硅肺）： （1）硅结节密集与纤维化融合成块 （2）X线：大阴影出现 （3）肺的重量和硬度明显增加，中央有硅肺空洞 形成，病灶周围有肺气肿及肺大泡,5、合并症,肺小动脉痉挛,（1）肺结核,（2）肺心病,纤维化,5、合并症,（1）肺结核,（2）肺心病,（3）肺气肿、自发性气胸,二氧化硅导致吸入性支气管炎,细支气管阻塞,（4）肺部感染,第一节 肺炎 第二节 慢性阻塞性肺病 第三节 肺尘埃沉着症 第

5、四节 慢性肺源性心脏病 第五节 呼吸窘迫综合征 第六节 肺癌,Section 4 Chronic cor pulmonale 慢性肺源性心脏病, 一、概念： 慢性肺源性心脏病：是因慢性肺疾病、肺血管及胸廓的病变引起肺循环阻力增加，肺动脉压升高而导致以右心室壁肥厚、扩张甚至发生右心衰竭的心脏病。,二、病因及发病机制,（一）、各种导致肺动脉高压的慢性肺疾病,（二）、胸廓和脊柱畸形,（三）、肺血管病变,二、病因及发病机制,慢支并发肺气肿最常见，约占80-90%,各种导致肺动脉高压的慢性肺疾病：,COPD、尘肺、慢纤洞性肺结核、肺间质纤维化。,（一）肺疾病, 引起毛细血管床 明显减少，纤维化, 引起阻

6、塞性通气障碍,缺氧,肺小动脉痉挛,肺血管构型改建,无肌型细动脉肌化 肌型小A硬化,管壁增厚 管腔狭窄,肺动脉高压,右心室肥大、扩张,肺动脉高压是引起肺心病的关键环节,慢性肺疾病,血管收缩 张力增高 生长因子,肺A血流受阻,（二）胸廓运动障碍性疾病 1、病因： （1）胸膜纤维化 （2）胸廓脊柱畸形 （3）胸廓成形术后 2、机理：胸廓运动障碍通换气障碍 A血氧分压，二氧化碳分压肺小A痉挛 肺循环阻力增加肺动脉高压,（三）肺血管疾病 1、病因： （1）原发性肺动脉高压症 （2）肺小动脉栓塞 2、机理：肺小A肌层肥厚肺循环阻力增加, 三、病理变化,1、肺组织：弥漫性肺纤维化、肺气肿。 2、肺血管： （

7、1）肺泡间隔毛心血管明显减少 （2）肺小动脉硬化：壁厚腔小 肌型小动脉中膜肥厚 无肌型细动脉肌化 （3）肺小动脉炎，肺小动脉血栓形成和机化,（4）肺动脉瓣下2cm处右心室前壁肌层 厚度5mm（正常约34mm）,3、心脏病变,右心室肥厚扩张，体积增大，重量 增加，扩大的右心室占据心尖部,特点,（1） X线：心尖钝圆,（2）X线：肺动脉圆锥高度膨隆,（3）右心室内乳头肌和肉柱增粗,诊断肺心病的病理形态标准,肉眼,（1）心肌细胞肥大，出现分支，核大深染 （2）失代偿后缺氧性损伤引起心肌纤维萎 缩、变性、坏死。 （3）心肌间质水肿，胶原纤维增生,镜下：,1、原有肺疾表现：咳、痰、喘等 2、呼吸功能不全

8、：呼吸困难、气急、紫绀 3、右心衰竭：心悸、心率加快、体循环淤血 4、肺性脑病： 缺氧CO2潴留、呼酸脑水肿，肺性脑病 头痛、精神错乱、烦躁、嗜睡等。,（四）临床病理联系,第一节 肺炎 第二节 慢性阻塞性肺病 第三节 肺尘埃沉着症 第四节 慢性肺源性心脏病 第五节 呼吸窘迫综合征 第六节 肺癌,第五节 呼吸窘迫综合征（RDS） respiratory distress syndrome,指肺内、外严重疾病导致以肺毛细血管弥漫性损伤、通透性增强为基础，以肺水肿、透明膜形成和肺不张为主要病理变化，以进行性呼吸窘迫和难治性低氧血症为临床特征的急性呼吸衰竭综合征。,一、急性呼吸窘迫综合征 ARDS a

9、cute respiratory distress syndrome, （一）概念,（二）病因和发病机制,医疗措施：输血、输液、体外循环、血液透析,严重肺部感染,中毒,严重休克,严重广泛的肺损伤：外伤、手术,机制,表面活性物质减少,各种病因,损伤肺泡型上皮细胞,毛细血管壁损伤,肺水肿、纤维素渗出,肺不张,缺氧,透明膜,透明血栓,透明膜机化,肺组织弥漫性纤维化,慢性期,慢性期病理改变,灶状出血,1、急性期：渗出为主,（1）肺泡壁毛细血管 通透性增加,肺水肿,（2）透明膜,（5）型上皮细胞损伤,肺不张,（4）毛细血管内皮损伤,透明血栓形成, （三）病理改变,（3）灶状出血,1、急性期：渗出为主,2

10、、慢性期：修复,肺间质内成纤维细胞和 型肺泡上皮细胞大量增生,透明膜机化,肺泡、肺间质弥漫性纤维化, （三）病理改变,二、新生儿呼吸窘迫综合征 NRDS (neonatal respiratory distress syndrome ),出生后有短暂的自然呼吸，但很快出现呼吸急促，缺氧紫绀等呼吸窘迫和呼吸衰竭状态。,（一）概念,多见于早产儿，过低体重儿,（二）病因、发病机制、病变,先天肺泡 型细胞缺乏,缺氧,也称为透明膜病,患者，男，清洁工，62岁，因心悸、气短、双下肢浮肿4天 来院就诊。15年来，患者经常出现咳嗽、咳痰，尤以冬季为甚。 近5年来，自觉心悸、气短，活动后加重，时而双下肢浮肿，

11、休息后缓解。4天前因感冒上述病情加重，出现浓痰，腹胀， 恶心，食欲不振，不能平卧。病人有吸烟史35年。 体格检查：神志清楚，精神不振，消瘦，口唇发绀。颈静脉怒张， 桶状胸，叩诊两肺呈过清音，听诊双肺小水泡音，肝右肋缘下 约3厘米，双下肢凹陷性浮肿。 实验室检查：WBC 16.0X109/L ，PaO2 70mmHg， （正常75100mmHg ），PaCO2 60mmHg（ 3545mmHg ）。 分析题： 1、根据所学的病理知识，对病人作出诊断并说明诊断依据。 2、根据本例患者的症状、体征，推测肺部的病理变化。 3、试分析病人患病的原因和疾病的发展演变经过。,病例摘要：,第一节 肺炎 第二节

12、 慢性阻塞性肺病 第三节 肺尘埃沉着症 第四节 慢性肺源性心脏病 第五节 呼吸窘迫综合征 第六节 肺癌,第六节 肺癌 carcinoma of the lung,一、病因,1、吸烟：,致癌物：3，4苯并芘，尼古丁，焦油等,2、空气污染,3、职业因素,放射性矿石开采：石棉、砷粉,4、病毒、细菌：EBV、HPV，幽门螺杆菌,5、分子遗传学改变,尚无定论, 大体类型： 中央型、周围型、弥漫型 组织学类型： 鳞状细胞癌、小细胞癌、腺癌、大细胞癌、 腺鳞癌、肉瘤样癌,二、病理改变, 1、大体类型（肉眼分型）,（1）中央型,发生在主或叶大支气管,以鳞癌居多,二、病理改变,最多见，,亦称肺门巨块型,肺门中央

13、，,症状出现早，早期多淋巴道转移,注意肿块与支气管的关系？,周围型肺癌,发生于段以下支气管 位于肺周边部 单发或多发结节，与周围组织分界较清 易侵及胸膜，与支气管关系不明显 组织学类型多为腺癌 早期无明显症状，血道转移早,多为腺癌, 1、大体类型（肉眼分型）,（1）中央型,（2）周围型,段或段以下小支气管，靠近肺表面,多为圆形，椭圆形结节,二、病理改变,单发或多发结节，与周围组织分界较清,早期无明显症状，血道转移早,注意肿块与支气管的关系？,1、大体类型（肉眼分型）,（1）中央型,（2）周围型,（3）弥漫型 较少见,波及部分或全肺叶，弥漫性粟粒大小结节,多为细支气管肺泡癌,二、病理改变,起源于

14、末梢肺组织,起病隐匿，病程长,弥漫型肺癌,（3）经病理证实多为原位癌或早期浸润癌， 无淋巴结转移,隐性肺癌：,（1）临床检查阴性（症状，影像学）,（2）痰细胞学检查发现癌细胞,早期肺癌：,（3）无淋巴结转移,（1）局限于管壁内或浸润管壁及其周围的肺癌,（2）直径2cm,肺癌的组织发生,鳞癌：起源于-级支气管粘膜上皮 小细胞癌 ：起源于支气管粘膜上皮和腺上皮内的 嗜银细胞 腺癌 ：起源于支气管腺体的储备细胞或基底细胞 细支气管肺泡癌：来自细支气管无纤毛的上皮细 胞（Clara细胞和型肺泡上皮）, （二）组织学类型：,多是老年男性，有吸烟史, （二）组织学类型：,1、鳞癌 常见，占50%左右,肉眼

15、：好发于段以上支气管，靠近肺门（中央型）,生长相对缓慢，转移较晚,起源：支气管黏膜上皮经鳞状上皮化生恶变而来,痰涂片、纤支镜检查阳性率高,免疫组化 细胞角蛋白强阳性,高分化鳞癌,鳞状细胞癌 Squamous carcinoma,鳞癌,Squamous carcinoma,Squamous carcinoma,女性比较多见，多有被动吸烟史，预后较鳞癌差,3040%,2、腺癌,肉眼：常发生于段以下支气管，靠近周边（周围型）,起源：支气管的腺体,早期无明显症状，易侵及胸膜,肺泡组织无破坏，但内面被覆有单层或多层的癌细胞,亚型： 高分化：细支气管肺泡癌：,中分化：形成腺管或乳头形成或粘液分泌。 低分化

16、：无腺样结构，呈实性条索，分泌现象少见， 细胞异型性明显。含瘢痕癌、肺泡癌,细支气管肺泡癌,癌细胞沿肺泡壁生长，形似腺样结构,bronchioalveolar carcinoma 细支气管肺泡癌,Adenocarcinoma 腺癌,中分化,肺腺癌,起源于支气管上皮具有多种分化潜能的干细胞。少见占10%左右。,3、腺鳞癌,起源于具有神经内分泌功能的支气管粘膜上皮 和腺上皮的嗜银细胞,4、小细胞癌 1020,肺癌中恶性度最高，生长迅速，转移快,手术切除效差，放辽、化疗敏感,分泌胺类和多肽类激素，临床：类癌综合征,多位于肺门部，多为中央型,发生率居肺癌第二位，中老年男性多,癌细胞小，核大深染，胞浆少，似淋巴细胞,或燕麦，也称燕麦细胞癌（淋巴细胞样型）,癌细胞密集呈片状、条索，被