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1、ST-T改变的临床意义及 鉴别诊断,郑州大学第一附属医院 杜卫国,前 言,心电图中STT的改变是一组变化多端而且最为捉摸不定的现象，其改变机理有数十种之多，其鉴别诊断亦极为困难，是心电图医师及心血管医师颇感棘手的问题，而其性质的确定却具有重要的临床意义，现将我们数十年来的研究结果及近年来学术界有关此问题的新理论、新观念做一简要介绍，希望对大家的临床工作有所帮助。,一、ST-T改变的分类,1. 原发性ST-T改变 除极程序（QRS波）不变，而复极 程序（ST-T)单独发生改变。 如：植物神经功能紊乱，心肌缺血，心率改变，体位改变，药物影响，电解质紊乱等。 2. 继发性ST-T改变 由于除极程序发
2、生改变而引起的复极程序改变 如：束支传导阻滞，预激综合征，心室肥厚等。,原发性ST-T改变的种类 1 、自主神经介导性 2 、心率依赖性-快速异位心律失常：室上速、室速、房颤、房扑等 3 、体位因素 4、饱餐后 5 、心肌病、心肌炎（由于局部心肌复极延迟、复极不全所致） 6 、心室负荷增重（如高血压、瓣膜病 先心病等） 7 、精神因素 8 、电解质紊乱 9 、电紧张调整性ST-T改变（如异位心律停止后出现ST-T改变） 10、急性心肌缺血 11 、血粘度增高(微循环血流缓慢） 12、心肌微梗死 13 、Brugada综合症 15、 早期复极综合症 16、药物作用 17 、心脑综合症 18、 Q
3、-T延长综合症 19、心肌纤维化 20 、心肌变性,二、缺血性ST-T改变的特征,1 、心肌缺血的定义 (基于实验及临床观察的结果） 简明定义：心肌血液供需平衡被打破 完整定义：（供需平衡被打破的条件） 当血流完全阻断或血流量减少95%以上(急性心肌缺血），心肌细胞的复极及除极功能严重受损，电活动静止，并导致心肌细胞丧失收缩及舒张功能。- 绝对缺血 当冠脉狭窄7090%，在一定量的运动后引起需氧量聚增而血流供应不足，导致心肌细胞复极及除极功能、收缩及舒张功能受损。-相对缺血,2实验及临床观察的发现 冠脉狭窄95%时，静息状态下可出现急性心肌缺血的ST-T改变及心肌运动异常，若持续时间30分钟，
4、则可导致心肌梗塞。 冠脉狭窄90%时，患者在静息状态时心电图可完全正常，亦无相关症状，此时心肌运动亦正常，仅当活动时才出现ST-T改变及心绞痛（急性心肌缺血）。,冠脉狭窄70%左右时，静息心电图完全正常，须在运动时心率达次极量标准(195减去年龄)，心电图中才出现缺血性的ST-T改变，且伴有心绞痛症状。 冠脉狭窄60%时，即使心率超过次极量标准也不会出现缺血性ST-T改变，亦无 任何症状发生。,冠脉缺血均为一过性（急性）或短时间内（30分钟后）进展为心肌梗死，不可能持续稳定的存在而不转为心肌梗死。凡持续稳定的无症状ST-T改变多与心肌缺血无关。 长期（数年）频繁发生的一过性急性心肌缺血可导致S
5、T-T逐渐发生压低或 倒置。此种改变可持续恒定存在-此即为“缺血性心肌病”（即慢性心肌缺血）。,根据我院的临床观察，95 %以上急性心肌缺血患者均伴有不同程度、不同形式的相关症状。（此点与文献中的论述显著不同） 凡不伴有症状的STT改变，大多数不存在心肌缺血。 心脏交感及迷走神经活动对STT影响极大，该类STT 改变约占总量的85%（根据我院动态心电图观察统计结果）。,3 、结论（根据上述观察） * 所有的心肌缺血都是急性心肌缺血。 * 大多数的急性心肌缺血都伴有相关 症状。 * 心电图对血流减少的敏感度较低, 仅能在血流完全阻断或几乎完全阻断 时才会发生异常改变。 * 临床诊断为冠心病心肌缺
6、血 。,4、急性心肌缺血的心电图特征 诊断条件： *在一定量的运动后诱发心绞痛及ST-T改变 *静息状态下STT突然发生明显的动态变化且 伴有同步的相关心绞痛症状 * STT动态变化持续时间在1-30分钟之内 劳力性心肌缺血图片（典型心绞痛）： 非劳力性心肌缺血图片（变异型心绞痛）：,5、慢性心肌缺血的心电图特征 诊断条件： *持续的渐进性ST压低及（或）T波倒置 *长时间存在劳力性心绞痛至今未能控制 *心绞痛发作时心电图中存在典型的急性心肌缺血改变 （见下图） 6、我院原创的心电图诊断术语-“心肌呈缺血 型改变” 的来历及评价： 原始定义、语法错误、误导医患、后果严重。,三、自主神经介导性S
7、TT改变,机理自主神经对心肌的除极、复极均有显著的影响，而尤其对复极程序影响显著。其机理系通过神经递质的作用，影响细胞内外离子的运转及分布，从而控制某一部位心肌复极速度（动作电位延长或缩短）及程度，当心脏不同部位的自主神经兴奋性发生差异，即导致心脏不同部位的复极速度及深度发生差异，复极完全的心肌电位高，而复极不完全的心肌电位低，二者之间的电位差即引起T波的低平、倒置或ST的压低，复极不完全发生若较早（2相复极期），即引起ST改变。,若复极不全发生的晚，即引起T波的改变。临床上最典型的自主神经介导的ST-T改变是长Q-T综合症，其发生机理之一是由于心脏左侧交感神经兴奋性过强，引起心脏的复极不均一且迟缓，从而导致T波增宽、双向、多变，但其心脏本身并无可见的器质性病变。自主神经的活动亦可分为功能性及器质性，据我们的研究大多数应属于功能性。,
