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1、颈椎病研究的现状进展和展望,番禺中心医院骨二科主任医师陈文贵,颈椎病研究的现状进展和展望,西医学对颈椎病的认识和了解也经历了一个复杂而漫长的过程。公元前2600多年的古埃及外科论著The Edwin Smith Papyms里，就有了颈椎病的记载，这是人类对颈部损伤最早的记载。 颈椎病研究的先驱借助病理解剖、影像学观察、临床手术探查等对颈椎病的病因、病理、临床表现及诊断治疗进行了系统规范的研究。,颈椎病-基本概念,相邻椎节退变及其继发性改变,刺激或压迫神经根、脊髓或血管及相关组织引起与之相关的临床症状和体征者 颈椎病早期的概念尚不能准确量化界定，但本病已存在椎间盘退行性变为主要的病变基础，与多
2、种因素有密切关系,颈椎病-椎间盘退变,椎间盘退变是颈椎病根本病理基础 ，其结局往往是椎管狭窄、脊柱节段不稳、骨赘形成、颈椎病、椎间盘突出及随之而来的神经根、脊髓受压等,椎间盘营养供应减少-退变,椎间盘营养通路：终板途径 、营养纤维环 软骨内钙化-机体的老化, 只要软骨终板保持良好,髓核就可再生 细胞活性下降或凋过度亡-营养物的降低细胞代谢功能障碍 随着椎间盘老化椎间盘内环境的改变和不断受到的机械作用使基质酶活性改变打破椎间盘基质合成与降解之间的平衡,软骨细胞过度凋亡-退变,动静力失衡 软骨细胞随传代而退变 外伤,基质酶活性改变-退变,异常或过量的椎间盘基质降解酶 改变椎间盘基质成分 减少髓核的
3、亲水作用 是椎间盘力学特征丧失的直接原因,负荷异常-退变,异常应力下终板血管分布明显减少，使得细胞外环境氧合和葡萄糖等营养物质减少加速退变 长时间应力作用可直接导致终板PG含量的不断减少,AF与软骨终板连接处出现完全断裂,NP脱水皱缩,体积缩小并轻微后突,软骨终板与椎体连接部出现分离、终板钙化、 骨化E断裂等 Lotz的动物实验研究发现:异常静止压力下椎间盘细胞凋亡率与压力和时间呈对数变化,证实脊柱负荷量与有IVDD一定相关性,细胞因子 、ON-炎症反应,细胞凋亡出现大量致炎因子 促进椎间盘 降解+促进椎间盘中的炎症反应以及进行痛觉调制和神经根损害作用 最终导致退变及相关症状的发生,IVDD-
4、自身免疫反应,椎间盘中缺乏血管.免疫系统不能识别髓核，它是人体最大的抗原 Olmarker认为髓核引起的自身免疫反应对IVDD有一定影响,并可导致继发性神经根损伤 炎症反应和自身免疫反应导致神经粘连和神经假瘤形成,退变-血液流变学变化,退变-血液流变学变化-细胞代谢和运转障碍，造成代谢废物的积聚，引起局部出反应反应性炎症，随着炎症的吸收和粘连形成-局部组织增生、变厚，血液-循环障碍，组织缺血缺氧，反应性刺激机体造血系统，使血细胞生成增多，引起HcT高于正常。 HcT的升高使血液黏度增加，必然导致血流速减慢，微循环灌注不足，加重缺血缺氧，形成恶性循环,间盘退变的继发性改变,器质性改变:髓核突出和
5、脱出、韧带骨膜下血肿、骨赘形成和继发性椎管狭窄等。纤维环破裂释放炎性介质 动力性改变:颈椎不稳，如椎间松动、位移和生理弧度的改变。 加重了动力性改变，动力性改变又促进了器质性改变，互为关系。,细胞生理功能下降和细胞凋亡,椎间盘内环境的改变:基质蛋白多糖聚合 体降解，PG含量下降，组成成分(cSKs比值)发生明显改变 异常力学环境下，椎间盘细胞能够特异性产生MMPs和N0等细胞因子，抑制PG合成或促进PG的降解，不断受到的机械作用使椎间盘细胞崩解,应力失衡 -加速退变,兔的颈椎间盘在屈曲造模状态下，经长时间的应力失衡(2个月)，现颈椎间盘终板抗压强度、断裂时的最大形变、终板基质GAG总含量、cs
6、Ks比值、HA含量都 显著低于正常对照组。,颈椎-椎动脉的解剖,摇椎动脉左右各一，椎动脉起自锁骨下动脉，在进入颈椎横突孔前，椎动脉行于前斜角肌和颈长肌及其他肌肉之间。于颈前方上行至C6横突孔进入，贯穿C6C1横突孔入颅交会于颅内基底动脉。 兆龙等根据其走行又可以分为四段：第一段是颈部或椎前部；第二段是椎骨部或横突部；第三段是枕部或衰椎部；第四段是颅内段。临床多以第二、三段为主，其发病率最高。,椎间盘退变与分子生物学研究,椎间盘基质主要由蛋白聚糖(PG)、胶原及水组成 PG对水和一些阳离子有较大亲合力，对基质的营养有重要的影响。椎间盘退变过程是型胶原和PG的减少，I型胶原增多，细胞因子的减少和致
7、炎因子的增多，导致基质金属蛋白酶(MMPs)活性增加，分泌PG和型胶原能力下降，进而使椎间盘软骨样细胞赖以生存的细胞外环境被破坏，髓核内水分丧失，不能维持椎间盘内应有的张力，加剧细胞退变，并且这种改变很难自行修复,椎间盘退变与分子生物学研究,Sox9基因、 型胶原基因有可能调节软骨细胞的发育、成熟和促进间盘退变修复作用。 肿瘤坏死因子导致sox9 mRNA和或蛋白表达水平的降低，从而进一步影响到型胶原等基因的表达及软骨细胞的发育、成熟。 尼古丁可以直接作用于椎间盘细胞，抑制PG的合成及Col2al的表达，可以明显地抑制BMP-2所引起的Sox9的对细胞外基质的增量调节作用,凋亡相关基因(Fas
8、),椎间盘没有免疫细胞，是人体最大的免疫赦免器官，其免疫赦免状态的破坏，可能是导致IDD发生发展的原因 创伤可引发Fas介导的细胞凋亡 Fas介导的细胞凋亡在软骨终板退行性变中起到重要作用,白细胞介素IL-炎症介质,IL-6作为IDD相关的重要炎性因子之一，可促进椎间盘组织中MMPs，PGE2、NO等炎性物质的产生，从而加剧退变突出椎间盘中的炎性反应 ILla能刺激腰椎问盘细胞产生更多的前列腺素E2(PGE2)和磷脂A2(PLA2)，PGE2是炎症反应的重要递质，通过激活某些代谢过程，使神经末梢感受器敏感性增强，感觉阈值降低，组织处于痛敏状态，增强和延长组胺、5-33-I和缓激肽等致痛因子对神
9、经末梢的致痛作用。 PGE2引起继发性神经根炎 组胺、5-33-I和缓激肽等致痛因子对神经末梢的致痛,基质金属蛋白酶(MMPs),MMPs与TIMP之间的平衡有利于调节髓核细胞的合成功能，防止椎间盘退变的发生和发展 异常的负荷能引起MMPsTIMP的失衡 MMPs催化机制依赖于活化中心的Zn2+,形态发生蛋白BMP,BMP可以刺激间充质干细胞分化为各种细胞 BMP-2在退变椎问盘中的表达增强可能正是对退变椎问盘的一种保护性反应 BMP可能是椎间盘内紊乱症(IDD)的一种负向调节因子，可为临床基因治疗IDD提供参考,颈椎-生物力学,颈椎的平衡力维持是由其骨性和软组织两种平衡力来维持，保证颈椎的正
10、常活动。 内源性稳定：包括椎体、附件、椎间盘和相连接的韧带结构，维持静力平衡 外源性稳定：主要为附着于颈椎的颈部肌肉，维持动力平衡。,颈源性疾病的临床认识与研究,颈椎病与血压异常、冠心病、心律失常、脑缺血性疾病、心脑血管病相关 颈椎病与神经衰弱、运动神经元疾病、小脑萎缩、脊髓空洞症等神经系统疾病相关 颈椎病与不自主运动、癫痫发作、帕金森综合征相关 颈椎病为猝倒症之首因 颈椎病与后纵韧带骨化症 、眩晕症相关,颈源性头痛-特性,慢性、单侧头部疼痛 牵涉痛 ,呈钝性，常深在，无搏动性 先发颈部，随散至病变侧的额、颞及眶部 间歇性，数小时至数天，后期可持续发作 可伴有同侧肩部及上肢痛 其他：恶心、呕吐
11、、畏光、视力模糊、流泪、声音恐怖、眩晕等,颈源性头痛-解剖会聚理论,三叉神经脊束的传入纤维与高位颈神经的传入纤维在位于高位颈髓后角的三叉颈神经核发生会聚。 这种会聚尚发生于高位颈神经之间。 病变引起高位颈神经的痛觉传入，通过支配头部神经和高位颈神经在中枢通过会聚而产生的一种牵涉痛 枕大神经受压,颈源性头痛-机械刺激学说,椎体间的错位、错缝、脱位或后关节紊乱是产生病理变化的根本病理基础 刺激、压迫、损伤枕大神经、枕小神经C1C2C3 后支; 刺激、压迫椎动脉的交感神经丛或其他交感神经, 致椎基底动脉系统或颅内外动脉痉挛, 肌肉血液循环障碍,可游离出并积蓄K+P 物质(P8)、5 羟色胺(5 HT
12、) 等致痛物质而导致头痛等症状。 如挥鞭式损伤是颈性慢性头痛最常见的原因,颈源性头痛-炎性水肿学说,患者的血清IL- 和 TNF-水平明显高于无先兆偏头痛患者和健康人, 并由此推测这是来自免疫系统的特殊信号。它们激活了疼痛因子如P 物质和降钙素基因相关肽。Zicari 等发现颈源性头痛患者一氧化氮(NO) 途径活性也高于偏头痛和丛集性头痛患者。在经手术证实椎间盘突出的髓核组织中, 局部组织炎症的启动物质磷脂酶A2 的活性是血浆的1000 倍。上颈椎的炎性疾病如风湿、椎间盘炎或肌腱、筋膜、韧带、软骨的炎性水肿, 紧张挛缩, 粘连组织, 均可导致枕大神经、枕小神经C1C2C3 后支受炎症刺激而产生
13、头痛。由此可将颈源性头痛定义为颈部损伤的炎性结果并可解释为何不同结构的不同病理过程产生相似的头痛 。,颈源性头痛-肌肉痉挛,颈髓神经根特别是前根受到压迫或炎症侵袭时可引起反射性颈部肌肉痉挛; 持续性的肌肉慢性痉引起组织缺血, 代谢产物聚集于肌肉组织, 代谢的终末产物引起肌筋膜炎, 产生疼痛, 并可直接刺激在软组织内穿行的神经干及神经末梢而产生疼痛。 长时间低头伏案工作, 肌肉持续收缩以维持姿式, 使肌肉供血减少。于生元17 等在对226 例伴有颈椎异常的紧张型头痛患者进行研究中发现紧张型头痛患者颈肌张力增高, 通过压力计测量其痛阈降低提示紧张型头痛可能与颈部肌肉的异常收缩有关从而也提示紧张型头
14、痛可能包含在广泛内涵的颈源性头痛之中,颈源性头痛-诊断和疗效判断,许多研究表明一氧化氮和血管内皮紧张素1 共同参与了偏头痛发作、持续、停止的病理生理的过程。Olesen 等提出：一氧化氮为偏头痛发生的关键因子。杨爱珍等、陈新华等、郭丽等、PukissJR 等GreenbergDA 等通过大量研究发现，一氧化氮和血管内皮紧张素1 在偏头痛患者发作期血清中明显高于缓解期和对照组，为颈源性头痛提供了实验室诊断依据，有助于提高颈源性头痛的诊断和疗效判断。,颈源性头痛国际研究组诊断标准,A.颈部症状和体征： 1.头痛症状加重： 颈部活动和（或）头部维持于异常体位时； 按压头痛侧的上颈部或枕部时。 2 .
15、颈部活动范围受限。 3 .同侧的颈、肩或上肢非根性痛（定位不明确），或偶有上肢根性痛。 B.诊断性麻醉阻滞可明确诊断。 C.单侧头痛，不向对侧转移。 A1中一项或多项符合或A2+A3或A1+A2+A3即可确诊 科研工作中必须符合B项，尽量符合C项。,颈源性头痛-药物治疗,Biondi 等认为抗忧郁药、抗癫痫药、肌肉松弛药、非甾体类消炎药对颈源性头痛有一定的疗效，但需和其他治疗方法联合应用，单纯药物治疗通常效果不明显或仅有轻微疗效，且易对药物产生依赖性。,颈源性头痛-针刺疗法,风池祛风通络，通达脑目，是治疗头痛的要穴。列缺治外感引起的单侧头痛，太阳透率谷疏通局部经气，天柱止头痛，颈夹脊疏通头颈部
16、经气，除痹止痛。 吕颖霞29 等对治疗组采用苍龟探穴法针刺患侧天柱穴, 先直刺, 再依次向同侧的风池、风府及下方的颈夹脊、同侧枕骨粗隆方向透刺，对照组取患侧风池、天柱、率谷、头维、相应颈夹脊、后溪、阿是穴行常规针刺手法。第一疗程结束后治疗组愈显率88.9% , 对照组88.2% , 第二疗程结束后治疗组94.4% ,对照组94.1% , 两组疗效经检验差异无显著性意义( P0.05) , 但从针刺镇痛的起效时段上看, 前者的即刻、第2 次、第3 次后的愈显率高于后者,经统计学分析, 差异有显著性意义(P0.05)。,颈源性头痛-手法治疗,一指禅推颈部两侧，风池,印堂，头维、太阳、睛明,太冲,涌泉等穴用仰头拔伸旋转整复法，纠正椎骨错缝。郑建国用手法在人体病变组织压痛点上适度的机械性按摩刺激对神经末梢与其周围的无菌性炎症、组织起到间接的松解作用, 改善局部血液循环, 消散炎症, 从而阻断了疼痛的传导, 使肌肉痉挛随之放松, 起到走痛放松,以松治痛的目的。刘新莲30 用牵引配合手法治疗手法治疗颈性头痛50例，总有效率75。认为牵引可以解除
