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1、 经颅多谱勒超声检查讲座广东省农垦中心医院 陈湛愔一 概述：1842年， 奥地利数学和物理学家 CHriston JohamnDoppler (克里斯琴。约翰。多谱勒）首先发现“在连续的介质中，当波源相对于接收体运动时，接收体所接收到的波的频率发生了变化。波源与接收体相互接近时，其频率增加，相反，两者相背离时则频率减少。 ”这是著名的多谱勒效应。其后不久，Baysballo 又进行了声学的研究，发现多谱勒效应也适应于声波，为多谱勒在生物医学上的应用奠定了基础。1956年，日本学者 Satomura首先将多谱勒技术应用于临床，应用连续多谱勒技术探查心脏血流。1961年，美国学者 Rushmer,
2、Frankin,Barker等应用超声多谱勒频移技术探测血流。1965年，Miyazaki,Kate 用多谱勒超声检测脑血管颅外段血流速度。1967年，Stagall 等研制成功血管内多谱勒血流计，用于探测大血管中的血流速度。连续多谱勒技术只能记录频移信号，无法确定信号来源和进行定位探查。1970年，美国学者 Baker和法国学者 Peronneau领导的两个实验室几乎同时报告了脉冲式多谱勒新技术。但由于颅骨可使超声能量严重衰减 （达 80%） ， 使用 510MHZ的探头，无法记录到颅内血管的血流速度。1982年，挪威物理学家 Rune Aslid运用其独特的设计方法，巧妙地使用脉冲多谱勒技
3、术与 2MHZ发射频率相结合，使超声声速得以穿透颅骨较薄的部位，直接描记脑底动脉血流的多谱勒信号，与德国 EME公司共同开发出世界第一台经颅多谱勒（TCD）仪，开创了无创性脑血管病诊断技术的新纪元。1985年，生产出 TCD监护探头。1986年，推出 TC264B型多频 TCD，具有 2/4/8MHZ探头，既可测量颅内血管，又可测量颅外血管。此外开发出 TC2000S型智能化多功能 TCD，具有频谱分析，彩码指示血管分布图，连续脑血管监护和数据储存功能。1987年，推出世界第一台彩色三维 TCD仪，兼有频谱分析，彩码三维血管分布图，彩码标识血流变化等功能。TCD借助于脉冲多谱勒技术与 2MHZ
4、发射频率，经特定的颅骨声窗，直接描记脑底动脉血流的多谱勒信号，以获取脑底动脉血流的动力学参数，进而反映脑血管的功能状态，为脑循环的研究和脑血管病的诊断提供了依据。设备简单，操作容易，安全准确，无射线辐射，检查快速，反映客观，费用低廉，可重复检测，床边检测，术中监测等，便于临床推广应用。脑血管的解剖颈内动脉系统： 眼动脉大脑前动脉大脑中动脉脉络膜前动脉前交通动脉后交通动脉椎-基底动脉系统：椎动脉基底动脉大脑后动脉WILLIS 环：检测原理和方法一 原理：血流中的主要有形成分是红细胞，当多谱勒超声投射到血管中的红细胞上，由于红细胞处于流动状态，所以，红细胞上反射的多谱勒超声频率发生变化，即入射频率
5、与反射频率发生差移（频移） ，这种频移值可以通过快速付里叶系统（FFT）转化成频谱图而进行分析。二 方法：TCD检查的实质是测定血管中血流速度的变化。一般可通过颞窗探测 MCA，ACA，PCA，ICA，通过枕窗探测 BA，双侧 VA，PIA，通过眼窗探测 OA，CS，在下颌角处可探测到 ICA颅外段，ECA，通过颈部探测到 CCA。（见图）血管的确识别主要靠门深（取样深度 depth)，血流方向（朝向或逆向探头） ，探头方向及位置，血流频谱和压迫实验等。颅内主要动脉的识别要点 （单位：MM） 颞 窗 枕骨大孔窗 眼 窗 MCA ACA ICA PCA BA VA PINA ICA（CS）平均门
6、深50-60 60-70 60-65 65-7070-85 55-65 50-60 60-70 血流方向 正向 逆向 正向 正向 逆向 逆向 正向 正逆或双向探头方向 垂直 朝前 垂直 朝后 中央 偏左或偏右 稍向中线 血速特点 最快 次快 中等 稍慢 中等 最快 稍慢 三 功能试验：（一） CCA 压迫试验（包括静态压迫和动态压迫试验）1 对 MCA的影响： 静态压迫 CCA， 同侧 MCA血速减慢， 频谱振幅明显减少（可下降 4060%） ，压迫解除，血速增快，振幅明显增加，上升 130%。动态压迫 CCA，同侧 MCA出现叠加波动改变，频谱振幅无明显改变。2 对 ACA，ICA 的影响：
7、同侧 ACA，ICA 出现多谱勒信号极性倒置，说明血流方向逆转。（二） 动脉血管弹性反应试验（过度通气和二氧化碳吸入试验）：四 正常 TCD结果：见图和表五 影响脑血管多谱勒信号检出率的因素：1 TCD仪器的性能及对它的使用调节。2 检测者的操作技术。3 受检者的个体差异。经颅多谱勒频谱图的测量与分析一 脑血流动力学原理：血液是一种具有较高粘滞性的流体，其粘滞性约为水的 4倍。根据液体在圆管中流动的著名泊肃叶（Poiseulle)方程，在一定的速度内，液体质点以一系列平行于管壁的薄层形式向前流动，轴心部分流动快，从中心向周边逐步减缓，而与管壁接触的部分实际上是静止的，每一个相继的薄层必须克服其
8、外层的粘性摩擦而流动。当流动出现这样的平行薄层的规律性运动时，称其为“层流” 。 血管壁的内皮细胞是按照血管纵轴血流方向排列的。层流时，剪切应力指向血流方向，对内皮细胞不形成伤害。而在出现湍流时，部分剪切应力增加并指向管壁，如超过临界剪切应力值便可损害血管壁内皮细胞，并引起一系列不良反应。这是湍流造成血管壁损害的主要原因。此外，在湍流时，血流在管道中的速度模式呈钝形，同时，湍流可引起振动和震颤而产生音响，成为循环系统中的心音杂音的来源。二 正常经颅多谱勒频谱图正常 TCD频谱图近似一个直角三角形，分为上升枝和下降枝，上升枝较陡直，几乎为 90 ，下降枝较平坦，频谱周边密度较高，中间密度较低，中
9、间的低密度区称为频窗，反映血流处于一种层流状态。（一）频谱包络线的命名：频谱包络线的周期性波动与心动周期基本一致。（二）血流频谱层流状态下，其流速的分布通常呈抛物线形，典型的抛物线形流速分布中，以低速流动的红细胞数目较少， 回波信号中的低频信号的声强低，因此在血流频谱的下部出线三角形的极低强甚至无回波信号区，称为频窗，这一频窗在收缩期最宽，故也称收缩窗。如果血流的分布不呈这种典型的抛物线形，频窗可以增大，缩小或消失。通常将这种频窗消失称为频谱充填。正常人应有频窗。出现频窗充填常被认为是湍流的频谱特征。（三）TCD 频谱图的几种常见参数：Vp: 收缩期最高血流速。Vd: 舒张末期最高血流速度。V
10、m: 一个完整的心动周期的平均血流速度。PI: 脉动指数=（收缩期血速舒张期血速）平均血速。反映血管阻力的指标。SBI: 频宽指数：检测颈动脉狭窄的准确而敏感的指标。 （四）血流速度 ：正常人血流速度一生中随着年龄的增加而有不同的变化，成人随着年龄的增长血速有逐渐下降。同一人左右侧无明显差异（ ICAACACS1CS2BAPCA1PCA2VAPICAOA.2）血速绝对异常：超出 X1.96S（包括增快和减慢） 。3） 血速相对异常： 在 X1.28S1.96S之间。 左右动脉血速不对称20%。 各动脉血速高低的顺序排列倒置。4）血速异常时分析时的注意事项：血速增快一般不是技术性的误差，而血流减
11、慢则要先排除技术性误差（如探测角度,位置,声波衰减等）才能诊断。单纯血速不对称或动脉血速排序不正常，而无其他异常，应反复检查，慎重诊断。血速异常是阶段性的还是全程性的，单支或多支，一过性或持续性。是否伴随 PI异常，湍流等其他 TCD异常。 密切联系临床。5）血流速度增快的原因：全脑各动脉血流增快，常见于 CO2血症，贫血，甲亢，等心输出量的增多的全身情况。单支及多支动脉全程血速增快，常见于血管痉挛，脑血管畸形，及侧支循环代偿等情况。 动脉局限性或阶段性血速快，常见于狭窄。6） 血流减慢的常见原因：全脑各动脉血速减慢可见于：颅内高压，高血压，动脉粥样硬化，心输出量减少，及全脑血管扩张，严重脑萎
12、缩等。心输出量减少致全脑支脉血速下降，伴 PI正常。严重动脉硬化及高血压病人可出现单支或多支甚至全脑动脉血速下降。伴高 PI值。动脉严重狭窄远端常有血速下降，分支尤其是多个分支闭塞，可伴有主干动脉血速的下降。颈椎病（椎动脉型）的病人可由于颈椎骨质增生压迫动脉出现 VA血速下降。 3 PI增高或减低：PI是反映血管阻力的指标，高血压，脑动脉硬化，PI 增高。动静脉畸形时，PI 则明显降低。4 血流方向的异常：正常时，各动脉血流方向是固定的，颈内动脉系统与椎-基动脉系统之间血流不相通。若出现逆流，多为逆流血管近心段有严重狭窄，或闭塞，血流为其他血管代偿供血而逆流或为动静脉畸形时的盗血现象。5 音频
13、信号的异常：出现血管杂音，明显杂音见于动脉狭窄，动静脉畸形等。6 层流现象异常：出现湍流，涡流，频窗消失，提示层流状态消失，多见于动脉狭窄。7 频谱图异常：1）常见的收缩峰异常：S2S1；S1-S2 融合；波峰圆钝；峰时后延。常见于血管弹性下降，脑动脉硬化。脑动脉硬化1 频谱形态的异常，流速正常或偏低。S2S1； S1-S2 融合； 波峰圆钝； 峰时后延。轻度：出现高位转折波，上升支在上 1/3处转折。中度：出现中位转折波，上升支在上 2/3处转折。重度：出现低位转折波或低波幅平顶波，上升支在起始处转折，出现峰时后延。2 对 CO2的反应性降低，平均下降 50%，是脑血管弹性减退的标志。过度换
14、气PCO2 下降CBF 下降。HV诱发改变：（下降值）正常 轻度 CAS 中度 CAS 重度 CASVm 39.2% 28.7% 20.9% 10.2%PI 78.9% 52.7% 43.9% 23.0%3 搏动指数增加：当血管外周阻力增加，血管弹性减退，血流量减少，PI 值增加。4 脑血流量（CBF）低下，轻度较正常降低 5.3%，重度较正常降低 50.1%。 短暂性脑缺血发作（）平均血流速度（m）减慢：t有动脉硬化的基础；t血管弹性明显下降；t脑血管阻力增高，导致硬化性血管性扩张，血速下降；t血流量减少。搏动指数（）增加；供血指数（）降低；音频信号异常，可由于血流速度明显减少而产生低调沉闷
15、的声音；频谱灰度增加，频窗消失；频谱图波形异常；t低波幅转折波，多在上升支上，中处；t低波幅平顶波；t低波幅陡直波，降支下段较平；脑血流量减少。脑动脉狭窄血流速度的改变：t轻度狭窄：局限性（狭窄段）血流速度增加，而狭窄处的近端远端流速不变；t中度狭窄：狭窄段局部血流速度增加，还伴有狭窄处的近端远端血流速度的下降和湍流或涡流出现；t重度狭窄：除上述表现外，还伴有狭窄远端血流速度的明显下降或消失，狭窄近端的血流速度明显下降，有时伴有侧枝循环效应。2.血流频谱图的改变：t频谱紊乱：小于 70%的狭窄仅表现为高低不同声强信号的彩色色点的混杂，失去正常的层流频谱，但频谱基本形态正常。若狭窄75%则失去了频谱的正常形态，有时难以辨认收缩
