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1、一名词解释1.药物（drug）：可以改变或查明机体的生理功能及病理状态，用于预防、诊断、治疗疾病及计划生育的化学物质。2.药理学（pharmacology）：研究药物与机体（含病原体）间相互作用及作用规律的一门学科。3. 对因治疗（etiological treatment）：用药目的在于消除原发致病因子，彻底治愈疾病称为对因治疗，或称治本。4. 对症治疗（symptomatic treatment）：用药目的在于改善疾病症状或减轻患者痛苦称为对症治疗，或称治标。5.不良反应(adverse reaction)：凡与用药目的无关，并为病人带来不适或痛苦的反应统称为药物不良反应。6. 副反应（s
2、ide reaction）：药物在治疗剂量时和治疗作用同时出现的、与治疗目的无关的作用称副反应（通常也称副作用）。7. 毒性反应（toxic reaction）毒性反应是指在剂量过大或用药时间过长，药物在体内蓄积过多时发生的危害性反应。8. 后遗效应（residual effect）：后遗效应是指停药后血药浓度已降至阈浓度以下时残存的药理效应。9.停药反应（withdrawal reaction）：长期用药后突然停药出现的症状，也称撤药反应。如果撤药反应为原有疾病症状迅速重现或加剧的现象，称反跳现象或回跃反应（rebound phenomenon）。10. 变态反应（allergic reac
3、tion）：指具有过敏体质的病人与某药重复接触所产生的对该药的特殊反应，也称过敏反应。（hypersensitiv reaction）。11.效价强度（potency）：指能引起等效反应的相对浓度或剂量。12. 效能（efficacy，Emax）：指药物所能产生的最大效应。13.吸收（absorption）是指药物自用药部位进入血液循环的过程。 14首关消除（first pass elimination）：也称首关效应（ first pass effect），指某些药物在通过肠粘膜及肝脏时，经过灭活代谢使进入体循环的药量减少，药效随之减弱的现象。15.分布(distribution)：是指药物
4、从血液循环到达机体各个部位和组织的过程。16.代谢（metabolism）：指药物在体内发生的化学结构和药理活性的变化。17.药酶诱导剂（enzyme inducer）：凡能使肝药酶活性增强或合成加速的药物。18. 药酶抑制剂（enzyme inhibitor）：凡能使肝药酶活性减弱或合成减少的药物。19. 排泄（excretion）：药物的原形或其代谢物通过排泄器官或分泌器官自体内排出体外的过程称为排泄。20.肝肠循环（ hepatoenteric circulation）：是指自胆汁排入十二指肠的结合型药物，在肠中经水解后再吸收的过程。21. 一级消除动力学（first-order eli
5、mination kinetics,恒比消除）：单位时间内药量以恒定比例消除。22. 零级消除动力学（zero-order elimination kinetics,恒量消除）：单位时间内药量以恒量消除。23. 消除半衰期（half-life time，t1/2）： 通常指血浆半衰期，即血浆药物浓度下降一半所需要的时间。24. 生物利用度（bioavailability)：是指非血管给药时，药物制剂实际被吸收进入体循环的药量占所给总药量的百分率。25. 配伍禁忌（incompatibility）：药物在体外配伍直接发生物理性的或化学性的相互作用而影响药物疗效或产生毒性反应称为配伍禁忌。在静脉滴
6、注时尤应注意配伍禁忌。26. 耐受性（tolerance）：连续用药后机体对药物的反应性降低，必须增加药物剂量方可保持原有药物效应称耐受性。27.抗药性（ resistance ）：是指病原体或肿瘤细胞对化疗药物的反应性降低的状态，也称耐药性。28.药物依赖性（ dependence）：指长期用药后，患者对药物产生主观和客观上需要连续用药的现象。29.抗菌谱（antibacterial spectrum）:抗菌药物的抗菌范围。30. 抗生素(antibiotics): 是某些微生物产生的、具有抑制或杀灭其他微生物作用的物质。二简答题药理作用1.毛果芸香碱对眼睛的作用及机制。答：（1）缩瞳 ：激
7、动虹膜内瞳孔括约肌的M胆碱受体，瞳孔括约肌收缩，瞳孔缩小。（2）降低眼内压：通过缩瞳作用使虹膜向中心拉紧，从而使虹膜周围部分的前房角间隙扩大，房水易于进入血流循环，结果使眼内压下降。 （3）调节痉挛 ：睫状肌中环状肌向瞳孔中心方向收缩，结果使睫状小带放松，晶状体变凸，屈光度增加，只适合于视近物，看远物模糊，这种作用称为调节痉挛（使晶状体聚焦，适合于视近物的过程，称为调节）。2.简述新斯的明治疗重症肌无力的药理作用答：对骨骼肌的兴奋作用最强:通过抑制胆碱酯酶而发挥间接作用；直接激动骨骼肌运动终板上的N2胆碱受体；促进运动神经末梢释放Ach。3.有机磷酸酯类的中毒机理及解救原则。答:（一） 中毒机
8、理：与可逆性抗胆碱酯酶相似，只是结合更为牢固，生成难以水解的磷酰化胆碱酯酶，结果使胆碱酯酶失去水解ACh的能力，造成体内大量积聚，引起一系列中毒症状。（二）解救原则：清除毒物，防止继续吸收，对症治疗，应用解毒药。（1）消除毒物：皮肤吸收中毒：立即用肥皂水或温水清洗皮肤（勿用热水）；口服吸收中毒：洗胃；眼部染毒：生理盐水冲洗或2%NaHCO3水溶液冲洗(2）积极使用解毒药 1)抗胆碱药：阿托品阻断M-R，解除M样症状 可通过血脑屏障，消除部分中枢症状，使昏迷病人苏醒 大剂量还具解除神经节兴奋的作用 对骨骼肌兴奋症状无效2)胆碱酯酶复活药：常用的有碘解磷定和氯磷定它们与磷酰化胆碱酯酶生成磷酰化胆碱
9、酯酶和碘解磷定复合物，后者进一步裂解成为无毒磷酰化碘解磷定和胆碱酯酶。 它们与体内游离的有机磷酸酯类直接结合，成为无毒的磷酰化碘解磷定，阻止游离的有机磷酸酯类抑制胆碱酯酶。5.肾上腺素抢救过敏性休克的机制。答：AD（+）1-R 兴奋心脏 BP （+）1-R 消除支气管粘膜水肿，收 缩血管 （+）2-R 支气管扩张 （+）2-R CAMP 抑制过敏介质 释放6.金刚烷胺抗帕金森病的作用机制。答：（1）.促使纹状体中残存的 完整多巴胺能神经元释放多巴胺；（2）.抑制多巴胺的再摄取；（3）.具有直接激动多巴胺受体及较弱的抗胆碱作用。7.试述左旋多巴的作用特点。答：（1）.对轻度和中度病情效果好；对重
10、度和老年效果差。 （2）.对药物（除抗精神病药外, 为中枢多巴胺受体阻断剂）、毒物和疾病（除脑炎后遗综合征外）引起的继发性震颤麻痹综合征有效。 （3）.对肌肉强直及运动困难疗效好；对肌肉震颤疗效差。（4）.作用缓慢而持久，疗效随着时间延长而递增。 8.氯丙嗪主要药理作用有哪些？ 答：（一）中枢神经系统（1）镇静、安定作用（2）.抗精神病作用（3）镇吐作用（4）对体温调节的影响：抑制下丘脑体温调节中枢，使体温调节失灵，因而机体体温随环境温度的变化而升降。（5）加强中枢抑制药的作用（6）对锥体外系的影响 ：阻断黑质一纹状体通路的D2受体，使Ach功能相对占优势。（二）植物神经系统（1）阻断外周a受
11、体（2）阻断外周M胆碱受体（三）内分泌系统（1）减少催乳素抑制因子的释放（2）抑制促性腺素释放激素（3）抑制促皮质激素（ACTH）及垂体生长激素9.试述吗啡的药理作用答：（一） 中枢神经系统（1） 镇痛作用（2）镇静、致欣快作用（3）抑制呼吸（4）镇咳（5）缩瞳（6）其他中枢作用: 催吐 （二）平滑肌 胃肠道平滑肌：吗啡有止泻及致便秘作用。 胆道: 治疗量吗啡可使奥狄氏括约肌痉挛性收缩，胆道排空受阻，致胆囊内压升高，引起上腹部不适甚至胆绞痛其他平滑肌:治疗量:提高输尿管平滑肌和膀胱括约肌导致尿潴留；对抗催产素作用和延长产程大剂量: 能收缩支气管、诱发哮喘。（三）心血管系统：（1）吗啡扩张阻力血
12、管和容量血管， 引起体位性低血压。（2）吗啡也可升高颅内压力。（四）免疫系统:吗啡对免疫系统有抑制作用10.吗啡治疗心源性哮喘的机制。答：扩张外周血管，降低外周阻力，减轻心脏负担，有利于消除肺水肿；降低呼吸中枢对CO2的敏感性，减弱过度的反射性呼吸兴奋，使急促浅表的呼吸得以缓解；吗啡的镇静作用能解除患者的焦虑恐惧情绪。11.吗啡止泻、引起便秘的原因。答：（1）.吗啡能兴奋胃肠平滑肌，提高其张力，使蠕动减慢；（2）.胃肠括约肌张力提高，肠内容物通过受阻；（3）.抑制消化液的分泌，延缓食物消化；（4）.抑制中枢，使便意迟钝。12.阿司匹林用于治疗血栓性疾病的作用机制。答：（1）血小板产生的血栓素A
13、2 （TXA2），是血小板释放及聚集的强大诱导剂。小量阿司匹林就可抑制血小板中的环氧化酶，使TXA2生成减少，故可抑制血小板聚集，使出血时间延长，并能防止血栓形成。（2）然而大剂量阿司匹林可抑制血管内皮细胞中的环氧酶，使前列环素PGI2合成减少，PGI2是TXA2的生理拮抗剂， PGI2合成减少可能促进血栓形成。因此，用阿司匹林防治血栓性疾病时应使用小剂量。13.掌握利尿药的作用机制的异同答：（1）碳酸酐酶抑制药：作用于近曲小管，抑制碳酸酐酶活性，利尿作用弱-乙酰唑胺（2）.渗透性利尿药（脱水药）：作用于髓袢及肾小管其他部位-甘露醇 （3）袢利尿药（高效能利尿药/ Na+ K+2Cl同向转运抑
14、制药 ）：作用于髓袢升支粗段，利尿作用强-呋喃苯胺酸 （4）.噻嗪类利尿药（中效能利尿药/ Na+ Cl同向转运子抑制药 ）：作用于远曲小管近端-氢氯噻嗪 （5）保钾利尿药（低效能利尿药） ：作用于远曲小管远端和集合管，利尿作用弱，能减少k+排出-螺内酯、氨苯喋啶 14.受体阻断药的降压机制。 答：阻断心脏1受体，减少心输出量，降低血压；阻断肾小球旁器1受体使肾素分泌减少，随之降低血浆血管紧张素水平，血容量降低；阻断交感神经末梢突触前膜2受体，抑制正反馈作用，减少NA的分泌； 中枢降压作用：阻断中枢受体，导致外周交感神经张力降低，血压下降。15. 简述强心苷正性肌力作用的机理。答：增加兴奋时心肌细胞内Ca2+量：治疗量强心苷适度抑制心肌细胞Na+、K+-ATP酶（强心苷受体） Na+-K+主动交换胞内Na+、K+ Na+-Ca2+双向交换Na+外流、Ca2+内流胞内Ca2+心肌收缩力16.如何防治强心苷中毒？答：预防：（1）.根据患者年龄、肾功能、心脏状况等制订用药方案，并根据临床反应调整剂量。（2）.警惕中毒先兆和停药指征（3）.监测血药浓度 （4）.注意避免诱发因素治疗：（1）.及时停用强心苷（2）.补K+：轻者口服，重者静滴；可减少强心苷与受体结合，阻止毒性发展。（3）.使用抗心律失常药（4）.频发室早、室速：苯
