妊高征及难治性、肾性、老年性高血压,

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1、妊娠期高血压,概述,妊娠期高血压疾病是产科常见疾患，占全部妊娠的5%-10%，所造成的孕产妇死亡约占妊娠相关的死亡总数的10-16%，是孕产妇死亡的第二大原因。 其主要症状有高血压、蛋白尿、水肿等.,分类,妊娠合并高血压分为 : 妊娠期高血压 子痫前期（先兆子痫） 子痫 慢性高血压,妊娠期高血压: 妊娠20周以后发生的高血压，不伴有明显蛋白尿，产后12周后血压恢复正常。,定义,轻度：妊娠20周后血压140/90mmHg，伴蛋白尿0.3g/24h 或随机尿蛋白 （+）。 重度：血压160/110mmHg，大量蛋白尿 2.0g/24h 或 +），并出现头痛、视力模糊、心悸气促、胸闷、少尿、持续上腹

2、部疼痛。和实验室检查异常（如血小板计数下降、血清肌 酐1.2mg/dL、肝酶异常），常合并胎盘功能异常。,子痫前期(先兆子痫),子痫 在妊高征基础上有抽搐昏迷。 慢性高血压 指的是妊娠前即存在或在妊娠的前20周即出现的高血压。 妊高征基础上有抽搐昏迷。,发病原因,可能涉及母体、胎盘和胎儿等多种因素，包括有滋养细胞侵袭异常、免疫调节功能异常、内皮细胞损伤、遗传因素和营养因素。 但是没有任何一种单一因素能够解释所有子痫前期发病的病因和机制。,滋养细胞侵袭异常 可能是子痫前期发病的重要因素。患者滋养细胞侵入螺旋小动脉不全，子宫肌层螺旋小动脉未发生重铸，异常狭窄的螺旋动脉使得胎盘灌注减少和缺氧，最终导

3、致子痫前期的发生。,发病原因,免疫调节功能异常 母体对于父亲来源的胎盘和胎儿抗原的免疫耐受缺失或者失调，是子痫前期病因的重要组成部分。 血管内皮损伤 氧化应激、抗血管生成和代谢性因素，以及其他炎症介质可导致血管内皮损伤而引发子痫前期。,遗传因素 子痫前期是一种多因素多基因疾病，有家族遗传倾向。 营养因素 缺乏维生素C可增加子痫前期-子痫发病的危险性。,与子痫前期发病相关的重要机制包括：血管痉挛、内皮细胞激活、升压反应增加、前列腺素、一氧化氮、内皮素和血管生成和抗血管生成的蛋白质。,发病机制,血管痉挛 血管痉挛性收缩导致血管阻力增加和高血压，血流量减少，导致组织缺血坏死、出血和其他器官损害表现。

4、 内皮细胞激活 是子痫前期发病的核心机制。激活或受损的血管内皮细胞产生较少的一氧化氮，分泌促凝血物质，并对血管加压因子的灵敏度提高，最终导致子痫前期。,升压反应增加 子痫前期患者在发病前即对注入去甲肾上腺素和血管紧张素的血管反应性增加。 前列腺素 是子痫前期病理生理改变的中心环节。子痫前期内皮细胞比正常妊娠的内皮细胞前列环素（PGI2）的产生降低，血小板分泌的血栓素A2增加，前列环素/血栓素A2比值降低，最终导致血管痉挛收缩。,一氧化氮 子痫前期与内皮型一氧化氮合酶表达下降导致的一氧化氮失活增加有关。可导致平均动脉压的增加，并对血管加压因子反应性增加。 内皮素（ET） 子痫前期的孕妇ET-1水

5、平异常升高，可导致血管痉挛收缩。,子痫前期的孕妇抗血管生成物质产生过多，如溶性fms-样酪氨酸激酶1（sFlt-1）和可溶性内皮因子（sEng），可导致血管内皮功能障碍和内皮细胞一氧化氮依赖性血管舒张的减弱。,治疗目的: 是预防重度子痫前期和子痫的发生，降低母胎围生期病率和死亡率，改善母婴预后。 治疗基本原则: 休息、镇静、解痉，有指征地降压、利尿，密切监测母胎情况，适时终止妊娠。,治疗,应根据病情轻重分类，进行个体化治疗。 1.妊娠期高血压：休息、镇静、监测母胎情况，酌 情降压治疗； 2.子痫前期：镇静、解痉，有指征地降压、利尿， 密切监测母胎情况，适时终止妊娠； 3.子痫：控制抽搐(硫酸镁

6、)，病情稳定后终止妊娠； 4.妊娠合并慢性高血压：以降压治疗为主，注意子痫 前期的发生。,治疗,一般治疗,富钾饮食、保证摄入充足的蛋白质和热量。适当活动、情绪放松。 注意休息，并取侧卧位。为保证充足睡眠，必要时可睡前口服地西泮(安定) 2.55mg。,血压160/110mmHg的重度高血压孕妇应降压治疗；血压140/90mmHg的非重度高血压患者可使用降压治疗。 血压应平稳下降，且不应低于130/80mmHg，以保证子宫胎盘血流灌注.,降压治疗,所有降压药物对胎儿的安全性均缺乏严格的临床验证，动物试验发现一些药物具有致畸作用，因此，药物选择和应用受到限制。,降血压药物的选择,谨慎使用降压药。

7、口服药：硝苯地平短效或缓释片、拉贝洛尔 静脉药：尼卡（佩尔）地平、拉贝洛尔、酚妥拉明。 孕期一般不使用利尿剂降压，以防血液浓缩、有效循环血量减少和高凝倾向。仅限于全身性水肿、急性心力衰竭、肺水肿、脑水肿。 妊娠期间禁用ACEI或ARB 硫酸镁不可作为降压药使用。,难治性高血压,高血压治疗领域的3个难题,1）血压达标率 2）难治性高血压的诊断、治疗 3）防止与减轻高血压相关的血管、器官功能、结构、代谢改变，进一步减少心血管风险,定义,2008年美国心脏学会发布： 在改善生活方式基础上，应用了足够剂量、足时（4-8周）且合理的使用3种降压药物（包括利尿剂）后，血压仍140/90mmHg（糖尿病或肾

8、病者血压130/80mmHg）；或者至少需要4种药物才能使血压达标时，称为难治性高血压或顽固性高血压。 约占高血压患者的20%30%。,难治性高血压可以是： 收缩压不达标 舒张压不达标 收缩压及舒张压均不达标,难治性高血压原因的筛查,（1）排除假性难治性高血压 （2）寻找影响血压的原因和并存的疾病因素 （3）排除继发性高血压,（1）排除假性难治性高血压,测压方法不当（如测量时姿势不正确、上臂较粗者未使用较大的袖带）； 诊室（白大衣）高血压。结合家庭自测血压、动态血压监测可使血压测定结果更接近真实；,（2）寻找影响血压的原因和并存的疾病因素,降压药物相关的原因（依从性差、降压药物种类、剂量、服药

9、时间不够、联合用药不合理)。 应用拮抗降压的药物（如口服避孕药，肾上腺类固醇类、可卡因、甘草、麻黄等）。 生活因素：肥胖需要较大的剂量；饮酒后4-6小时血压降低，之后血压升高，SBP可达180mmHg；吸烟等。 容量负荷过重（利尿剂治疗不充分、高盐摄入、进展性肾功能不全）。 以及伴慢性疼痛和长期焦虑等。,（3）排除继发性高血压,排除上述因素后，应继发性高血压的筛查。 引起难治性高血压的常见原因： 梗阻性呼吸睡眠暂停 肾实质病 原发性醛固酮增多症 肾动脉狭窄,引起难治性高血压的少见原因： 嗜铬细胞瘤 CushingS综合症 甲亢 主动脉狭窄 颅内肿瘤,处理原则：,（1）高血压专科治疗 （2）提高

10、长期用药的依从性，并改善生活方式（低盐、减轻体重、锻炼、适度控制酒）,（3）选用适当的联合方案：针对血压升高的多种机制 可采用3种药的方案例如:ACEI或ARBCCB噻嗪类利尿剂； 效果不理想者可再加用一种降压药如受体阻滞剂、受体阻滞剂、螺内酯。,C+A A+D C+D C+B F,C+D+A C+A+B C+A+,C+D+A C+A+B D+A+,C+B C+D C+A D+A F,C A D B,2011年中国高血压指南,确诊高血压,血压160/100mmHg 低危患者,血压160/100mmHg ； 高危患者（伴心脑血管病或糖尿病）,对象：,第一步,第二步,加其它降压药，如可乐定等,第三

11、步,注：A：ACEI或ARB，B：阻滞剂 C：钙拮抗剂 D：利尿剂 F: 复方制剂 ACEI：血管紧张素转换酶抑制剂；ARB：血管紧张素受体拮抗剂；：阻滞剂 治疗中血压未达标，可原药加量或加另外一种药 强调血压160/100mmHg或高危患者起始联合,小剂量联合治疗,单药治疗,（4）调整联合用药方案：在上述努力失败后，可在严密观察下停用现有降压药，重启另一种治疗方案。,（5）难治性高血压治疗的新进展 射频消融肾脏交感神经 植入式压力反射刺激装置 （电刺激颈动脉窦压力反射）,肾性高血压,高血压和肾脏疾病的伴发关系 两者存在伴发关系，高血压病可引起肾脏损害，后者又使血压进一步升高，并难以控制。 肾

12、脏疾病进展过程中可产生高血压，后者又加剧肾脏病变使肾功能减退，形成恶性循环。,概念,肾性高血压是指肾脏疾病引起的高血压，是继发性高血压中最常见的一种。 包括肾实质性病变、肾血管病变。,肾实质性高血压,原发或继发性肾脏实质病变 肾脏实质性疾病：急、慢性肾小球肾炎、多囊肾； 肾小管间质病变：慢性肾盂肾炎、梗阻性肾病； 代谢性疾病：痛风性肾病、糖尿病肾病； 系统性或结缔组织疾病：狼疮性肾炎； 肿瘤：,肾实质性高血压的诊断,1）肾脏实质性疾病病史；蛋白尿、血尿及肾功能异常在高血压之前或同时出现。 2）体格检查：贫血貌、肾区肿块等。 3）实验室检查：血、尿常规；电解质、肾功、血糖、血脂； 24h尿蛋白定

13、量或尿白蛋白肌酐比值。 4）影像学检查：肾脏B超：了解肾脏大小、形态及有无肿瘤；若肾脏体积及形态异常，或发现肿物，则进一步做肾脏CTMRI以确诊； 肾脏穿刺及病理学检查是诊断肾实质性疾病的“金标准”。,肾实质性高血压与高血压引起的肾脏损害,前者肾脏病变的发生常先于高血压或与其同时出现； 血压水平较高且较难控制、易进展为恶性高血压； 蛋白尿血尿发生早、程度重、肾脏功能受损明显。 所有高血压患者初诊时应行尿常规检查，以筛查除外肾实质性高血压,治疗,低盐饮食（每日6g）； 大量蛋白尿及肾功能不全者，宜选择摄入优质动物蛋白，并限制在0.3-0.6g/kg/d； 在针对原发病进行有效的治疗同时，积极控制

14、血压在130/80mmHg。,治疗,轻度蛋白尿首选ACEI或ARB 长效钙通道阻滞剂 利尿剂（肾小球滤过率30ml/min或有大量蛋白尿时，噻嗪类利尿剂无效，选袢利尿剂） 受体阻滞剂 受体阻滞剂,肾动脉狭窄,肾动脉主干或分枝狭窄，导致肾缺血，肾素血管紧张素系统活性明显增高，引起高血压及肾功能减退。 肾动脉狭窄是引起高血压和/或肾功能不全的重要原因之一，患病率约占高血压人群的1%-3%。,我国肾动脉狭窄的最常见病因动脉粥样硬化，约70%，多为老年人。 其次为大动脉炎约25%，多为年轻人。 纤维肌性发育不良约5%，我国少见。,我国成人高血压患病率约达18，推测肾动脉狭窄的患病总数相当大。因此，安全

15、准确地鉴别出肾动脉狭窄患者，并予以恰当的治疗具有十分重要的意义。,肾动脉狭窄诊断目的,（1）明确病因 （2）明确病变部位及程度 （3）血流动力学意义 （4）血管重建是否能获益,以下情况警惕肾动脉狭窄,1）恶性或顽固性高血压； 2）原来控制良好的高血压失去控制； 3）高血压并有腹部血管杂音； 4）高血压合并血管闭塞证据 (冠心病，颈部血管杂音，周围血管病变)； 5）高血压并两肾大小不对称；,肾动脉狭窄的诊断,肾动脉狭窄的解剖诊断：多普勒超声、磁共振血管造影、计算机断层血管造影； 功能诊断：分肾肾小球滤过率、分肾静脉肾素活性；,肾动脉狭窄的金标准,经动脉血管造影目前仍是诊断肾动脉狭窄的金标准，用于

16、确定诊断及提供解剖细节。 如肾动脉主干或分枝直径狭窄50%，病变两端收缩压差20mmHg，则有血流动力学的功能意义,治疗,肾功能正常、血压控制可、肾动脉狭窄不严重或者高血压病程长，首选药物治疗。 降压药：利尿剂、CCB；双侧肾动脉狭窄禁 用ACEI/ARB 抗动脉粥样硬化治疗：阿司匹林、他汀类,治疗,顽固性高血压和肾功进行性下降是血管重建的指征； 介入治疗较手术血管重建更多选用； 肌纤维发育不良者，单纯血管成形术成功率高，血压控制好；而动脉粥样硬化性病变，再狭窄发生率高，需放支架；,老年性高血压,指年龄大于65岁，血压值持续或非同日3次以上超过标准血压诊断标准，即收缩压140mmHg和（或）舒张压90mmHg。,临床症状,脉压差大 收缩压与舒张压相差较大，以收缩压升高为主。老年人各器官都呈退行性变化，尤其是心血管系统，动脉硬化明显，几乎成了无弹性的管道。心脏射血时主动脉不能完全膨胀，动脉内骤增的血容量得不到