腹水系指腹腔内游离液体的过量积聚

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1、。腹水系指腹腔内游离液体的过量积聚 在正常状态下腹腔内约有 ml 液 对肠道起润滑作用 在任何病理情况下导致的腹腔内液量增加超过 ml 即称为腹水 腹水是许多疾病的 种临床表现 产生腹水的原因很多 较为常见的有心脏疾病 肝脏疾病 肾脏疾病 腹膜疾病 营养障 恶性肿瘤 结缔组织病等以往诊断腹水主要依靠腹部叩诊 出现移动性浊音即可诊断为腹水 小量腹水（ ml 以内）只能在肘膝位时叩诊脐部才能出现浊音 诊断较为困难 中等量腹水可有明显的移动性浊音 大量的腹水有腹型的改变及波动感 般诊断不难 目前对小量腹水的诊断可借助 B 型超声等辅助检查来确诊 腹水的诊断很少有漏诊者 对腹水性质的诊断除根据腹水的外

2、观来判断外 主要依靠化验室检查。病因分类（ ）心血管疾病慢性充血性右心衰竭心包炎：如渗出性心包炎 慢性缩窄性心包炎瘦型克山病（ ）肝脏疾病病毒性肝炎肝硬化肝脏肿瘤肝脏血管疾病（ ）肝静脉阻塞综合征（ ）门静脉血栓形成（ ）下腔静脉阻塞综合征（ ）腹膜疾病腹膜炎 如渗出性结核性腹膜炎 急性胰腺炎并发腹膜炎 肺吸虫性腹膜炎 播散性红斑狼疮性腹炎 胆固醇性腹膜炎 肉芽肿性腹炎 糖衣肝腹膜肿瘤 腹膜的转移瘤 腹膜间皮瘤（ ）肾脏疾病慢性肾炎肾病型肾病综合征（ ）营养障碍性腹水低蛋白血症（ ）其他原因乳糜性腹水甲状腺功能减退梅格斯（Meigs）综合征机 理细胞外液量增多导致组织间液增多细胞外液量增多是由

3、于钢水滞留所致 钠水潴留的基本机理是球 管失平衡而导致的肾排钠和排水减少 这种钠水潴留有原发和继发两大类（ ）原发性肾脏排钠 排水量减少肾脏原发疾病使肾小球滤过量下降 而肾小管的重吸收不减少 使肾排钠 排水减少导致钠水储留（ ）继发性肾脏排钠 排水量减少肾小球滤过钠水减少：任何原因使有效循环血量减少时可使肾血流量减少 肾小球滤过率下降肾小管重吸收销增多：近曲小管重吸收钠水增多 当有效循环血量减少时利钠素的分泌减少；肾内物理因素的作用 即肾小球滤过分数估(filtration fraction FF）的增加滤过分数=肾小球滤过率肾血浆流量 当循环血量减少时 肾小球的滤过率不如肾血浆流量下降明显

4、因此肾小球的滤过分数增加 此时由于无蛋白滤液相对增多 流人肾小管周围毛细血管的血液中 血浆蛋白的浓度也就相对增高 而管周毛细血管的流体静压则下降这两个因素都促进近曲小管对钠水的重吸收 远曲小管和集合管重吸收销水增加 由于有效血循环量下降 引起醛固酮的增加 抗利尿素增加致钠水潴留血管内外液体交换失衡导致组织间液增多组织间液生成和回收的平衡 受血管内外诸因素的调控 这些因素之 的失常或两个以上同时或先后失常 就可使血管内外液体交换失衡 引起组织间液生成过多或回收过少 或两者兼有 其结果都可导致组织间液过多的积聚而形成腹水 这些调控因素有：( )毛细血管有效流体静压增高（ ）有效胶体渗透压下降有效胶

5、体渗透压下降的原因有：血浆蛋白浓度下降 微血管壁的通透性增加 血浆蛋白外渗 组织间液中蛋白积聚（ ）淋巴液回流受阻以及以上诸多因素使多出的液体积聚于组织间隙便形成水肿这些液体游离至腹腔便形成腹水 不同的疾病腹水形成的基本因素相同 在发生机理上可略有不同心肾性腹水的形成机理 参见第 章肝硬化腹水 形成的机理较为复杂 腹水形成的主要因素有门静脉高压引起的循环动力学改变 淋巴循环障碍 低蛋白血症 继发性的肾功能障碍以及醛固酮和抗利尿激素的增加 目前有 种学说可用来解释腹水发生机理 即充盈不足学说 泛溢学说及周围动脉扩张学说（ ）充盈不足学说：认为肝血液流出道受阻 门脉及肝窦压增高 导致的门脉系及其引

6、流的脏器血管床淤血 液体静压增加 加上低蛋白血症所致的胶体渗透压降低 维系门脉系 肝内毛细血管液体交换平衡的 Starillg 力严重失衡 液体从肝窦漏人 Disse 间隙形成淋巴液 肝淋巴液从肝表面淋巴管及肠浆膜面漏出即形成腹水 腹水形成以后有效血容量减少 醛固酮增加 抗利尿素增加 致钠水储留 腹水形成在先 门脉高压 低蛋白血症 淋巴回流量增加为腹水形成的始动因素 水 钠储留在后 是维持腹水持续发展的因素（ ）泛溢学说： 年 Lieberman 等发现 不论有无腹水 肝硬化患者血容量都高于非肝硬化者 该学说认为肝硬化腹水形成之前就已有钠 水储留 血容量扩张 淋巴液流量增加 “泛溢”于腹腔内

7、钠水储留是腹水形成的始动因素 导致钠水储留的始动因素为肝肾反射 随肝硬化形成 肝内压升高 肝内低压力感受器激活肾交感传出神经后 通过直接促进肾小管对销的重吸收 增加肾素活性以及降低肾血流量 肾小球滤过率等途径使肾对销排泄障碍 结果导致销摊留（ ）周围动脉扩张学说： 年 Shrier 等首先提出这 学说 认为肝硬化腹水形成前首先有周围动脉扩张 有效循环血量相对减少 激活缩血管物质 钠水储留系统和交感神经 RAAS 血管加压素（AVP） 使肾血管收缩 水钠满留 最终形成腹水 周围动脉扩张是肝硬化钠水储留的始动因素 引起周围动脉扩张的因素在肝硬化腹水的形成中起中心作用 导致动脉扩张的因素有：扩血管物

8、质（ 氧化氮 胰高血糖素 前列腺素 r 氨基酪酸（GABA）血管活性肽 胆酸 内毒素及组胺等）增加 血管对内源性缩血管物质（去甲肾上腺素 血管紧张素 等）的敏感性减低腹膜疾病引起的腹水 是由于腹膜的炎性渗出及恶性肿瘤的浸润所致 乳糜性腹水是由于胸导管阻塞所致 多见于丝虫病腹水诊断：病 史不同病因引起的腹水都具有各原发病的病史 如由心脏病引起的腹水 往往有劳力性呼吸困难 心摩活动后下肢水肿 夜间睡眠常取高枕位或半坐位 以往的就医史常能帮助诊断 由肝脏病引起的腹水 多有肝炎或慢性肝病史体格检查对腹水的体格检查除有移动性浊音外常有原发病的体征 由心脏疾病引起的腹水查体时可见有发组 周围水肿 颈静脉怒

9、张 心脏扩大 J 心前区震颤 肝脾肿大 心律失常 J 心瓣膜杂音等体征肝脏疾病常有面色晦暗或萎黄元光泽 皮肤巩膜黄染 面部 颈部或胸部可有蜘蛛瘟或有肝掌 腹壁静脉曲张 肝脾肿大等体征 肾脏疾病引起的腹水可有面色苍白周围水肿等体征 面色潮红 发热 腹部压痛 腹壁有柔韧感可考虑结核性腹膜炎 患者有消瘦 恶病质 淋巴结肿大或腹部有肿块多为恶性肿瘤实验室检查实验室检查常为发现病因的重要手段 肝功能受损 低蛋白血症可提示有肝硬化 大量蛋白尿 血尿素氮及肌配升高提示肾功能受损 免疫学检查对肝脏和肾脏疾病的诊断也有重要意义通过腹腔穿刺液的检查可确定腹水的性质和鉴别腹水的原因（ ） 般性检查外观 漏出液多为淡

10、黄色 稀薄透明 渗出液可呈不同颜色或混浊 不同病因的腹水可呈现不同的外观 如化脓性感染呈黄色脓性或脓血性；绿脓杆菌感染腹水呈绿色；黄疽时呈黄色；血性腹水见于急性结核性腹膜炎 恶性肿瘤；乳糜性腹水呈乳白色可自凝 因为属非炎性产物故仍属漏出液相对密度 漏出液相对密度多在 . 以下；渗出液相对密度多在 . 以上凝块形成 渗出液内含有纤维蛋白原及组织 细胞破坏释放的凝血活素 故易凝结成块或絮状物（ ）生化检查.部蛋白定性出 valta）试验 漏出液为阴性；渗出液为阳性 定量 漏出液小于 gL；渗出液大于 gL胰性腹水淀粉酶升高细菌学及组织细胞学检查 腹水离心后涂片染色可查到细菌 抗酸染色可查到结核杆菌

11、 必要时可进行细菌培养或动物接种 可在腹水中查瘤细胞 对腹腔肿瘤的诊断非常必要其敏感度和特异性可达 器械检查超声及口检查 不仅可显示少量的腹水 还可显示肝脏的大小 肝脏包膜的光滑度肝内占位性病变 心脏的大小 结构 J 心脏流人道及流出道的情况 血流情况 肾脏的大小 形态 结构等. 心电图检查 可发现心律的变化 心脏供血情况腹水鉴别诊断：肝脏疾病（ ）暴发性肝衰竭暴发性肝衰竭（falminant hepatic failure；FHF ） 系由多种原因引起的急性 大量肝细胞坏死 或肝细胞内细胞器功能障碍 在短时期内进展为肝性脑病的 种综合征 最初曾称为急性肝萎缩或急性肝坏死 目前较为普遍地应用暴

12、发性肝衰竭 词 由病毒性肝炎引起者称为暴发性肝炎或急性重症肝炎 临床上分为：急性型 在起病 d 内出现肝性脑病；亚急性型 起病 d 或 d 至 周内出现肝性脑病；慢性型 亦称慢性肝炎亚急性肝坏死是在慢性肝炎或肝硬化的基础上发生的亚急性肝坏死 暴发胁衰竭常见的病因有感染性肝炎 药物 毒物 代谢障碍等对于暴发性肝炎的诊断 我国于 年制定了暴发性肝衰竭的诊断标准可供参考：急性黄疽型肝炎 起病 d 内迅速出现神经 精神症状（肝性脑病 度以上症状）而排除其他原因者 患者肝浊音界进行性缩小 黄疽迅速加深 肝功能异常（特别是凝血酶原时间延长凝血酶原活性低于 . ；应重视昏迷前驱症状（行为反常 性格改变 意识

13、障碍 精神异常）以便做出早期诊断 如果急性黄值型肝炎患者有严重消化道症状（如食欲缺乏 频繁呕吐 腹胀或呢逆）极度乏力 同时出现昏迷前驱症状 即应考虑本病 即或黄疽很轻或无黄疽 但肝功能明显异常 又具有上述症状亦应考虑本病（ ）肝硬化肝硬化是指各种原因作用于肝脏 引起肝 脏的弥慢性损害 使肝细胞变性 坏死 残存的肝细胞形成再生结节 网状蛋白支撑结构蹋陷 结缔组织增生形成纤维隔 最终导致原有的肝小叶结构破坏 形成假小叶 临床有肝功能损伤 门脉高压形成等表现 引起肝硬化的病因很多 但关于肝硬化腹水的形成机理 临床表现及腹水的性质基本相似 肝硬化的鉴别将在其他章节详述 这里仅就肝硬化腹水的性质诊断及有

14、关腹水的鉴别诊断加以介绍肝硬化腹水的检测 肝硬化腹水是肝功能失代偿的重要表现 元并发症的腹水为漏出液 般为黄色或黄绿色 大多清亮透明 约 轻度混浊 平均相对密度 . 以下 蛋白含量 g/L 白细胞数为( . .l）X /L 主要为上皮细胞 中性粒细胞 . 葡萄糖ug/L；典型的原发性肝癌的影像学表现；无黄疽而 yGI ALP 明显升高；其他器官有明确的转移病灶 或有血性腹水或在腹水中找到癌细胞；明显的乙型病毒性肝炎血清学标记阳性的肝硬化肝血管疾病( ）肝静脉阻塞综合征（ Budthohari Syn-drome;BCS）肝静脉 肝段下腔静脉血栓或瘤栓 膜性狭窄或闭塞 出肝血流受阻 致窦后性门脉

15、高压 最终形成腹水临床表现 肝静脉阻塞综合征的临床表现与阻塞的部位有关 肝静脉阻塞主要表现为腹痛 肝脏肿大 压痛及腹水 下腔静脉阻塞者在肝静脉阻塞临床表现的基础上 常伴有下肢水肿 下肢溃疡 色素沉甚至下肢静脉曲张等对肝静脉阻塞综合征的诊断主要依靠临床表现和必要的辅助检查 急性肝静脉阻塞综合征大多数有腹痛 肝肿大压痛和腹水 联征慢性患者有肝肿大体侧支循环形成和腹水 联征 上腹部静脉曲张极为多见 尤其是侧腹壁 腹壁以外的前胸壁和腰背部浅静脉曲张更具有诊断意义 可以通过以下检查进行诊断超声检查 腹部超声是肝静脉阻塞综合征的重要非创伤性检查 实时超声：腹部B 超可以对多数患者作出正确诊断 诊断符合率可

16、达 肝静脉阻塞时 可呈现狭窄扩张 扭曲 走行异常 静脉壁增厚等；多普勒超声：多普勒超声对肝静脉阻塞综合征有极其重要的诊断价值 可准确的判断有无血流信号和血流方向 Bolon 等研究证实多普勒超声诊断肝静脉阻塞综合征的敏感性为 肝静脉和下腔静脉造影 是明确肝静脉阻塞综合征病变部位的最重要方法 可经股静脉下腔静脉插管 或经肝静脉插管 也可通过腹腔动脉和肠系膜上动脉造影来明确诊断CT 扫描检查 最具特征性的表现为肝静脉不显影（见于 的患者人少部分患者为肝静脉扩张或充盈缺损Wb 显像 肝静脉阻塞综合征时 MRI 可显示肝内淤血 更重要的是可清晰的显示肝静脉和下腔静脉的开放状态 甚至可以将血管内新鲜血栓 极化血栓和瘤栓区别开来肝活检 通过腹腔镜或肝穿活组织检查可以发现肝组织 有肝窦淤血 出血 坏死等特征性改变 只要排除了心源性因素 般都可做出明显诊断（ ）肝小静脉闭塞病（Venoocclusive disc-se of the liver；VOD）肝小静脉闭塞病