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1、第四节辐射生物学效应分类和影响因素、辐射生物学效应分类机体受辐射作用时，根据照射剂量、照射方式以及效应表现的情况，在实际工作中常将生物效应分类表述（一）按照射方式分1外照射与内照射（external and internal irradiation）：辐射源由体外照射人体称外照射。 线、中子、X 线等穿透力强的射线，外照射的生物学效应强。放射性物质通过各途径进入机体，以其辐射能产生生物学效应者称内照射。内照射的作用主要发生在放射性物质通过途径和沉积部位的组织器官，但其效应可波及全身。内照射的效应以射程短、电离强的 、 射线作用 主。2局部照射和全身照射（local and total body
2、 irradiation）当外照射的射线照射身体某一部位，引起局部细胞的反应者称局部照射。局部照射时身体各部位的辐射敏感性依次为腹部胸部头部四肢。当全身均匀地或非均匀地受到照射而产生全身效应时称全身照射。如照射剂量较小者为小剂量效应，如照射剂量较 者（1Gy）则发展为急性放射病。大 面积的胸腹部局部照射也可发生全身效应，甚至急性放射病。根据照射剂量大小和不同敏感组织的反应程度，辐射所致全身损伤分为骨髓型（bone marrow type）、肠型 (gastro- intestinal type)和脑型(central nervous system type)三种类型。（二）按照射剂量率分1急性
3、效应（acute radiation effect）：高剂量率照射，短时间内达到较大剂量，效应迅速表现。2慢性效应(chronic radiation effect)：低剂量率长期照射，随着照射剂量增加，效应逐渐积累，经历较长时间表现出来。（三）按效应出现时间分1早期效应(early effect)：照射后立即或 小时后出现的变化。2远期效应(late effect)：亦称远后效应。照射后经历一段时间间隔（一般 6 月以上）表现出的变化。（四）按效应表现的个体分1躯体效应(somatic effect)：受照射个体本身所发生的各种效应。2遗传效应(genetic effect)：受照射个体生殖
4、细胞突变，而在子代表现出的效应。（五）按效应的发生和照射剂量的关系分1确定性效应(deterministic effect)：旧称非随机性效应(nonstochastic effect)。指效应的严重程度（不是发生率）与照射剂量的大小有关，效应的严重程度取决于细胞群中受损细胞的数量或百分率。此种效应存在阈剂量。照射后的白细胞减少、白内障、皮肤红斑脱毛等均属于确定性效应。2随机性效应(stochastic effect)：指效应的发生率（不是严重程度）与照射剂量的大小有关， 种效应在个别细胞损伤（主要是突变）时即可出现。不存在阈剂量。遗传效应和辐射诱发癌变等属于随机性效应。二、影响辐射生物学效应
5、的因素（一）辐射因素1辐射类型：高 LET 辐射在组织内能量分布密集，生物学效应相对较强。故在一定范围内，LET 愈高，RBE 愈大。2剂量和剂量率：照射剂量大小是决定辐射生物效应强弱的首要因素，剂量越大，效应越强。但有些生物学效应当剂量增大到一定程度后，效应不再增强。另外，在一定剂量范围内，同等剂量照射时，剂量率高者效应强。3照射方式：同等剂量照射，一次照射(single dose)比分次照射(fractionated dose)效应强；同样，全身照射比局部照射效应强。（二）机体因素1种系差异：一般说，生物进化程度愈高，辐射敏感性愈高。2性别：育龄雌性个体的辐射耐受性稍大于雄性。这与体内性激
6、素含量差异有关。3年龄：幼年和老年的辐射敏感性高于壮年。4生理状态：机体处于过热、过冷、过劳和饥饿等状态时，对辐射的耐受性亦降低。5健康状况：身体虚弱和慢性病患者，或合并外伤时对辐射的耐受性亦降低。（三）介质因素细胞的培养体系中或机体体液中在照 含有辐射防护剂(radioprotectant)，如含 SH 基的化合物可减轻自由基反应，促进损伤生物分子修复，能减弱生物效应，反之，如含有辐射增敏剂(radiosensitizer)，如亲电子和拟氧化合物能增强自由基化学反应，阻止损伤分子和细胞修复，能提高辐射效应。目前，防护剂和增敏剂在临床放射治疗中都有应用，前者为保护正常组织，后者为提高放疗效果。
7、（徐建人）延伸阅读: 第五章 小剂量外照射的生物效应与电离辐射的远期效应-第一节小剂量外照射的生物效应第五章小剂量外照射的生物效应与电离辐射的远期效应第一节小剂量外照射的生物效应一、小剂量外照射的概念小剂量外照射包括两个方面的含义：一次受到较小剂量的照射。它可以是一次或在数天内多次受到小剂量的照射。例如事故性照射或应急照射；长期受到低剂量率的慢性照射。这是指受到当量的剂量限值范围内的照射。例如放射工作者的职业性照射、医疗诊断照射及环境污染照射等。目前国际上对小剂量的定义及其剂量范围尚无统一明确的规定。根据辐射事故统计资料分析，大部分人员受照的剂量都低于 1Gy，其中又以 0.5Gy 以下者占多
8、数。同时，能引起轻度放射病的剂量通常为 1Gy 左右，因此，本节着重讨论一次剂量低于 1Gy 的外照射或长期接受. 详细 放射治疗对骨损伤的研究进展关于儿童癌患者处理中放射治疗对骨的矿物质含量影响，可用的报道十分有限。骨质减少，发生率的差异在 8%23%之间，但混入的因素是化学治疗和预防性颅盖骨照射的作用。影响骨萎缩的若干因素还不能明确地认定发生大剂量局部放疗的成年癌患者。对病人组织的病理学观察表明，在骨质减少的发展中，血管改变起了作用，虽然还有不肯定的成骨细胞丧失的影响。动物实验中观察到骨血流减少存在明显的照射剂量与效应关系。单剂量20Gy 的照射，骨矿物质含量的改变便可出现。不过，这只在照
9、射后晚期（30 周左右）。这些变化和骨长度之间关系尚不清楚。胸部癌症病人的剂量分割放疗，引起肋骨骨折的资料提示 / 比值范围是 1.82.8Gy，近似于. 低剂量辐射作用于生物体可以引起与大剂量辐射不同的特殊的的生物学效应.其中兴奋性效应与适应性反应是最（略）性效应表现为接受低剂量辐射以后细胞增殖加快,机体免疫力提高等.适应性反应可以使细胞或机体对随后接触的高剂量辐射产生一定的适应,减轻受到的损伤.既往的研究表明这些生物学效应在很多正常的细胞出现,但在造血系统尤其是骨髓间充质干细胞中的研究还未深入.本研（略）剂量辐射对骨髓间充质干细胞的生物学效应,并从信号转导通路的角度对其机制进行探讨. 本实验首先从大鼠骨髓分离并扩增了骨髓间充质干细胞并利用其表面标志特征和多向分化潜能等生物学特性进行了鉴定.（略）在低剂量辐射的诱导下出（略）应和适应性反应.并应用多种实验技术手段在蛋白水平研究了兴奋性效应和适应性反应的机制.证实兴奋性效应与 MAPK/ERK、PI3K/AKT 信号转导通路的激活引起细胞周期调控有着密切的关系.适应性反应与 ATM 磷酸化后引起的 DNA 损伤（略）. 骨髓造血干细胞的分离纯化和扩增.选用全骨髓培养法,在原代培养开始 24-36 小时首次换液从骨髓中将间充质干细胞分离培养,细胞贴壁生长良好,呈成纤维细胞状,鱼群样或旋涡状.
