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1、,722泵病例分享,病例资料,男性，48岁，个体。 2型糖尿病史3年。 既往体健。 生活史：吸烟30年，20-30支/日。饮酒20年，每日半斤白 酒。 家族史：有糖尿病家族史（母亲）。,诊治经过（3年前）,3年前因“口干、多饮、多尿，体重减轻约5kg”发现血糖升高，当时空腹血糖10.4mmol/L，控制饮食后3天复查空腹血糖8.8mmol/L,诊断为2型糖尿病。 口服二甲双胍（格华止）0.5 tid 1周后复查空腹血糖7.8mmol/L,餐后2小时血糖11.4-14.2mmol/L。,诊治经过（3年前）,加用诺和龙1mg，tid，AC 1周后复查空腹血糖7mmol/L,餐后血糖8-10mmol
2、/L 继续两种口服降糖药物治疗,诊治经过,近1年因无明显自觉症状，逐渐吃药不及时，亦未监测血糖 3月前再次感觉口干、多饮、多尿来诊，空腹12mmol/L，餐后14-16mmol/L 住院,入院目的,控制血糖平稳 完善并发症筛查,体格检查,T36 P76次/分 R18次/分 BP138/79mmHg 身高 175cm 体重78kg BMI（kg/m2) 25.47 一般情况：中年男性，体型正常。 心肺检查：未见异常。 腹部检查：腹软，平坦，肝脾肋下未触及。 足背动脉搏动正常。,实验室检查,血常规：正常。 尿常规：尿糖3+，尿蛋白（+） 尿微量白蛋白：402mg/L。 粪常规：正常。 肝、肾功能、
3、电解质：GGT88U/L。 血脂：总胆固醇 5.76mmol/L（3.6-6.5） 甘油三酯 2.23mmol/L（0.23-1.71） 高密度脂蛋白胆固醇 1.4 mmol/L（1.16-1.55） 低密度脂蛋白胆固醇 3.25mmol/L（2.7-3.36）,实验室检查,胰岛素相关抗体：ICA、IAA、GAD-Ab均为阴性。 糖化血红蛋白：8.6% 消化道肿瘤标记物：正常。,实验室检查,血糖、胰岛功能： 胰岛功能提示胰岛素分泌不足以及胰岛素分泌高峰延迟。,辅助检查,眼底摄片检查：可见出血点及渗出。 B超:1.双侧颈动脉硬化伴双侧颈动脉硬化斑块形成 左侧颈内动脉狭窄2.左房稍大3.双下肢动脉
4、硬化伴斑块形成。左侧颈总动脉分叉处及左侧颈内动脉近端可见大约1.71x0.60cm低回声斑块附着，致左侧颈内动脉近端局部管腔狭窄最大程度约83% 心电图：正常范围心电图。 胸片：未见异常。 四肢肌电图：双下肢呈轻度周围神经源性损害（髓鞘损害）,分析病例特点,中年男性，个体。 血糖升高3年，目前出现大血管、微血管、神经病变等并发症。 长期吸烟、饮酒史。 有糖尿病家族史。 脂代谢紊乱 胰岛素相关抗体阴性 胰岛素分泌不足，分泌高峰延迟,明确诊断,1.2型糖尿病 2.糖尿病大血管病变 3.糖尿病肾病（III期） 4.糖尿病视网膜病变 5.糖尿病周围神经病变 6.脂代谢紊乱 7.肝功损害,诊疗计划,糖尿
5、病教育：糖尿病饮食+合理运动 降糖治疗：延缓并发症发生发展 调脂、稳定动脉粥样硬化斑块治疗：阿托伐他汀钙 抗血小板聚集治疗：拜阿司匹林 降尿蛋白治疗：前列地尔 营养神经治疗：甲钴胺,强化降糖治疗方案？,快速、平稳达标,避免低血糖发生！,低血糖是强化治疗一直面临的挑战 血糖监测是减少低血糖风险的最有效手段 方法：1.指尖血 2.回顾性动态血糖检测 3.实时态血糖检测 时效性强，即时调整治疗方案，提前发现低血糖和严重高血糖，并促进患者行为改变，提高医患配合度,佩戴722胰岛素泵！实行3C治疗！,3C治疗,3C即CGMS、CSII和carelink 将实时动态血糖监测、胰岛素输注与糖尿病综合管理软件
6、整合在了一起，成为 “3C”整合系统,能够帮助糖尿病医生快速、精准、安全地达到血糖控制目标。,STAR3研究,The STAR 3 Study Group, N Engl J Med 2010, 363.,该研究发表在2010年新英格兰医学杂志上！,ITT人群定义为在随机分组后至少接受了1次糖化血红蛋白检测的患者 .,MDI (n=248) 基线A1C = 8.3%,n=244 成人166人, 儿童78人,n=241 成人163人, 儿童78人,ITT人群* (n=485),随机化 (n=495),3C (n=247) 基线A1C = 8.3%,The STAR 3 Study Group,
7、N Engl J Med 2010, 363.,STAR3：患者入组与随机化,治疗3个月时，3C组A1C即显著下降1%，疗效优于MDI，该优势一直持续到治疗12个月(P0.001).,The STAR 3 Study Group, N Engl J Med 2010, 363.,3C组的降糖速度,治疗1年平均A1C变化(A1C),P0.001,研究达到预设主要终点，两组患者治疗后A1C均显著下降（P0.001） 3C组获得4倍于对照组的降糖疗效，A1C下降0.8%（P0.001） 成人患者A1C下降更为明显，降低1%,The STAR 3 Study Group, N Engl J Med 2
8、010, 363.,STAR3：主要终点 与基线相比治疗1年A1C下降,P0.001,P0.001,监测时间与降糖疗效呈显著正相关 探头使用时间越长，血糖下降越显著,The STAR 3 Study Group, N Engl J Med 2010, 363.,实时动态血糖监测（%时间）,与基线相比治疗1年A1C变化,STAR3：实时动态血糖监测决定了3C降糖疗效,严重低血糖发生率两组无显著差异,所有患者,SAP,严重低血糖发生率（每100病人年）,0.4,0.6,0.2,成人亚组,13.31,儿童青少年亚组,MDI,13.38,15.31,17.62,8.98,4.95,P=0.84,P=0
9、.66,P=0.35,The STAR 3 Study Group, N Engl J Med 2010, 363.,初始剂量设置 （依据胰岛素泵规范治疗教程）,一、总量设置 1.未接受过胰岛素治疗的患者 T1DM：一日总量（U）=体重（kg）（0.4-0.5） T2DM：一日总量（U）=体重（kg）（0.5-0.8） 一日总量（U）=760.5=38U 2.接受过胰岛素治疗的患者 一日总量（U）=用泵前胰岛素量（U）（70-100%） 二、剂量分配 基础率：全天胰岛素总量（U） （40-60%）（平均50%） 餐前大剂量：50%，按1/3， 1/3， 1/3分配,722D1,0.7,0.7,
10、5.0,5.0,0.5,1.0,0.7,722D2,0.5,1.0,0.8,0.8,0.8,7.0,6.0,7.0,存在问题：夜间血糖、餐前、餐后普遍高于目标值。 解决办法：将基础率普加0.1u/h。餐前大剂量加量。,722D3,0.6,1.1,0.8,0.8,0.8,1.5,6.0,7.0,夜间血糖、餐前血糖均明显下降，接近目标值,722D4,0.6,1.1,0.8,0.8,0.8,7.0,6.0,7.0,9.6,722D5,0.6,1.1,0.9,0.9,0.9,7.0,6.0,7.0,722D6,0.6,1.1,0.9,0.9,0.9,7.0,6.0,6.0,722D7,0.6,1.0,
11、0.9,7.0,空腹低血糖，将3点-7点基础率减0.1u/h,D1-6概览,D1-6,2周撤泵后治疗方案（复查出院）,诺和锐30早22u，晚15u ih，AC 二甲双胍0.5，tid 联合抗血小板聚集、调脂、稳定斑块治疗。 餐前血糖5.3-7.1mmol/L,餐后血糖6.9-11mmol/L。 尿MAL微量白蛋白：85.0mg/L（025） 24小时尿蛋白定量 ：114mg/24小时（0150） 复查肝功正常。 复查血脂：总胆固醇3.96mmol/L甘油三酯1.24mmol/L高密度脂蛋白胆固醇0.96mmol/L低密度脂蛋白胆固醇2.47mmol/L 无明显低血糖发生,出院后随访,胰岛素逐渐减量 1月前复查： 胰岛素剂量：诺和锐30早18，晚12u，ih，AC 二甲双胍0.5，tid 肝肾功能、电解质、血脂均正常。 尿微量白蛋白正常。,总结,3C治疗使达标时间缩短（3天） 较少低血糖发生: 这种安全性就来源于实时动态血糖的监测。 调整精确度高,轮船,飞机,航空母舰,医生,患者,谢谢！,
