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1、心力衰竭的病因及机制,2014年10月,定义,心力衰竭（heart failure）：或称泵衰竭（pump failure），是指由于心脏收缩和（或）舒张功能障碍，致使血液在静脉系统淤积，心输出量减少，不能满足机体代谢需要的一种病理过程。,一、 心力衰竭的病因、诱因与分类,病因 (underlying cause),原发性心肌舒缩 功能障碍,心肌损害,能量代谢异常,常 见 心 力 衰 竭 的 病 因,心包黏连、增厚、心包积液使心室充盈受限,一、 心力衰竭的病因、诱因与分类,诱因(predisposing cause),1. 感染,3. 酸碱平衡及 电解质代谢 紊乱,2. 心律失常,4. 妊娠与
2、分娩,5. 其他,常 见 诱 因,二、 心力衰竭的发生机制,正常心肌舒缩的分子基础,肌丝滑行,肌球蛋白,肌动蛋白,向肌球蛋白,肌钙蛋白,正常心肌兴奋-收缩耦联,心肌cell兴奋去极化,Ca触发Ca释放、胞浆内Ca上升,横桥头部偏转，拖动细肌丝向肌节中央滑行,肌钙蛋白与肌动蛋白结合减弱,心肌收缩,二、心力衰竭的发生机制,（一）心肌收缩性减弱 （二）心室舒张功能异常 （三）心脏各部位舒缩活动不协调,二、心力衰竭的发生机制,（一）引起心肌收缩性减弱的机制： 心肌细胞和收缩相关蛋白的丧失 心肌能量代谢紊乱 心肌兴奋收缩耦联障碍,心肌细胞和收缩相关蛋白的丧失,严重的缺血缺氧 感染 中毒,心肌细胞坏死 心
3、肌细胞凋亡,心肌收缩相关蛋白大量破坏,心肌能量代谢紊乱,(1) 能量生成障碍： 严重缺血缺氧（冠状动脉粥样硬化、重度贫血） 维生素B1严重缺乏（丙酮酸氧化脱羧障碍） ATP缺乏 (2) 能量利用障碍：肌球蛋白头部ATP酶活性下降（心肌肥大）,心肌兴奋收缩耦联障碍,肌浆网Ca2+处理功能障碍 胞外Ca2+内流障碍 肌钙蛋白与Ca2+结合障碍,心肌兴奋收缩耦联障碍,1.肌浆网Ca2+处理功能障碍 肌浆网Ca2+回收能力 心力衰竭时， ATP供应不足使肌浆网 Ca2+泵活性减弱， 使肌质网对Ca2+的回收储存发生障碍。 肌浆网Ca2+释放能力 心力衰竭时，如伴有酸中毒，肌浆网和Ca2+结合牢固，可使
4、Ca2+释放困难。,心肌兴奋收缩耦联障碍,2. 胞外Ca2+内流障碍 心肌损伤时钙通道减少 正常情况下，NE与心肌细胞表面的受体结合 后，能激活心肌细胞膜上的钙通道，使Ca2+内流。 心力衰竭时，肥大心肌细胞-R密度相对，导致Ca2+内流障碍。,心肌兴奋收缩耦联障碍,3. 肌钙蛋白与Ca2+结合障碍 各种原因引起的心肌细胞酸中毒，可导致Ca2+与肌钙蛋白结合障碍，影响到心肌兴奋收缩耦联过程： H+ 与Ca2+竞争肌钙蛋白的结合位置（TnC）； 酸中毒使Ca2+与肌浆网结合牢固，导致肌浆网释放Ca2+缓慢。,Ca2+与肌钙蛋白解离,心肌收缩完毕,胞浆Ca2+,肌球蛋白和肌动蛋白分离,横桥解除,心
5、肌舒张,正常心室舒张过程：,（二）心脏舒张功能异常,Ca2+ 复位延缓：ATP，钙泵障碍，心肌舒张受限。 肌球肌动蛋白复合体解离障碍（ATP不足）。 心室舒张势能降低： 心室收缩性减弱（收缩越好，舒张势能越大）； 冠脉灌流减少影响心室舒张。 心室顺应性降低（顺应性与心室的僵硬度成反比）：心肌肥大引起的室壁增厚、心肌炎症、水肿、纤维化及间质增生。,（三）心脏各部舒缩活动的不协调,同一心室，由于病变呈区域性分布： 病变轻的区域心肌舒缩活动 病变重的区域心肌完全丧失收缩功能 非病变区心肌功能相对正常 心脏各部舒缩活动的不协调心输出量,三、心力衰竭发病过程中机体的代偿,代 偿 反 应,完全代偿：通过代
6、偿，心输出量可满足机体的代谢需要，患者未表现出心力衰竭的表现。,失代偿：心输出量不能满足机体在静息状态下的代谢需要，有明显的心衰症状和体征。,不完全代偿：心输出量仅能满足机体在静息状态下的代谢需要，患者有轻度的心衰表现。,三、心力衰竭发病过程中机体的代偿,代 偿 反 应,心脏本身的代偿,心外代偿反应,心率加快,心脏扩张,心肌肥大,血容量增加,血流重分布 红细胞增多 组织细胞利用氧的能力增强,功能性代偿,结构性代偿,（一）心脏本身的代偿反应 心率加快,心率加快的机制： 1、压力感受器效应：心输出量减少 动脉血压下降 压力感受器传入冲动减少 心迷走紧张性减弱，心交感紧张性增强。 2、容量感受器效应
7、：心室舒张末期容积增大 心房淤血 刺激容量感受器 交感神经兴奋。 3、化学感受器效应：缺氧刺激，反射性加快心率。,心率加快的意义： 动员迅速； 一定程度提高每分心输出量。 不利影响： 心率过快，使心肌耗氧量增高； 心率过快，使舒张期明显缩短，致使心脏充盈不足、冠脉血流量减少。,（一）心脏本身的代偿反应 心率加快,根据Frank-Starling机制，通过增加心室舒张末期容积使得搏出量增加。 这种代偿启动迅速，是心肌的一种重要代偿机制。,（一）心脏本身的代偿反应 心脏扩张,正常情况下，心室舒张末期，肌节的初长度约为1.72.1m，尚未达到最适初长度，心室还有进一步扩张的余地。,（一）心脏本身的代
8、偿反应 心脏扩张,心肌肥大（myocardial hypertrophy）：心肌纤维直径增粗，长度增加，体积增大称为心肌肥大。整体水平上表现为心脏重量增加或/和室壁厚度增加。,心肌肥大,向心性肥大 （concentic hypertrophy）,离心性肥大 （eccentic hypertrophy）,（一）心脏本身的代偿反应 心肌肥大,正常心脏横切面,向心性肥大：长期压力负荷作用下室壁增厚，心腔缩小，肌节并联性增生。,离心性肥大：长期容量负荷作用下，心腔扩大，而室壁厚度增加较轻，肌节串联性增生。,心肌肥大的利与弊,1、作用缓慢、持久，是心脏的一种慢性代偿机制； 2、心肌肥大使心肌收缩蛋白的总
9、量增多，心肌总收缩力增强，有利于维持心输出量。 代偿作用局限。肥大心肌具有不平衡性生长的特性。心肌体积的增长超过神经、血管和细胞器的生长速度，当心肌过度肥大超过某种限度时，心肌从代偿向失代偿发展。,（一）血容量增加 （二）血流重分布 （三）红细胞增多 （四）组织利用氧能力增强,二、心外代偿反应,四、心衰时机体的主要功能代谢的变化,(一) 心脏及血液动力学变化 1. 心输出量减少 2. 静脉淤血和静脉压升高： 左心衰竭，肺淤血和肺静脉压升高，严重时导致肺水肿。 右心衰竭，体循环静脉淤血和静脉压升高，引起下肢水肿 和脏器形态、功能变化。,(二)呼吸功能变化： 1. 劳力性呼吸困难 2. 端坐呼吸 3. 夜间阵发性呼吸困难 （三）尿量减少 （四）脑功能改变 （五）疲乏无力和皮肤苍白,THANKS!,
