医学微生物学教学课件-张敏-第十九章 立克次体

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1、立克次体 (rickettsia),严格细胞内寄生 与节肢动物关系密切 引起人畜共患病 原核细胞型微生物,共同特点,专性细胞内寄生、二分裂繁殖 DNA、RNA 多形性,G-,大小介于细菌和病毒之间 与节肢动物关系密切 大多是人兽共患病的病原体 对多种抗生素敏感,通过节肢动物如人虱、鼠蚤、蜱或螨的叮咬而传播。,分类,立克次体属:斑疹伤寒群 斑点热群 柯克斯体属 东方体属: 恙虫病群 埃立克体属 巴通体属,普氏立克次体 斑疹伤寒立克次体,贝纳柯克斯体,恙虫病立克次体,汉赛巴通体,一、生物学性状 形态与染色,多形态性:球杆状或杆状 G- 姬姆萨染色(紫色),第一节 概述,结构与组成,细胞壁:外膜、肽

2、聚糖、蛋白质 粘液层、微荚膜 宿主细胞内排列不规则,贝纳柯克斯体在小鼠脾细胞空泡内繁殖,培养特性,活细胞(五日热巴通体除外) 动物接种、鸡胚接种、细胞培养,抗原结构,群特异性抗原: 脂多糖,可溶性, 耐热 脂多糖与变形杆菌某些菌株有共同抗原 (外斐反应) 种特异性抗原: 外膜蛋白, 不耐热,外斐反应,变形杆菌代替相应的立克次体抗原进行非特异性凝集反应,检测人类或动物血清中有无相应的抗体 本质:交叉凝集试验 立克次体病的辅助诊断,外斐反应(Weil-Felix reaction),二、致病性与免疫性 感染途径,节肢动物如人虱、鼠蚤、蜱或螨的叮咬而传播。 贝纳柯克斯体的传播可经接触、呼吸道或消化道

3、途径感染人类。,致病机制,致病物质:,致病机制:,局部(淋巴组织、小血管),全身小血管内皮细胞,高热、头痛、皮疹,(第一次菌血症),(第二次菌血症),血管,内毒素、 磷脂酶A,节肢动物叮咬或粪便,病理部位:,普氏立克次体 (R.prowazekii) 传染源:病人 传播媒介:体虱,人虱 人 人 人虱 流行性斑疹伤寒传播方式,斑疹伤寒立克次体 (R.typhi),地方性斑疹伤寒(鼠型斑疹伤寒)传播方式 鼠 鼠蚤 鼠虱 鼠蚤 人 鼠,储存宿主:鼠 传播媒介:鼠蚤或鼠虱,恙虫病立克次体(R.tsutsugamushi),卵 成虫 稚虫,稚虫 成虫 卵,鼠等 幼虫,幼虫(第二代) 人等,恙虫病的传播方

4、式,传播媒介,恙螨幼虫 传染源和储存宿主:鼠类,恙螨生活史,卵 幼虫 营寄生生活需吸动物的体液 稚虫 蛹 成虫,汉赛巴通体,猫抓病(cat scratch disease, CSD) 传染源:猫,猫抓病,从抓伤处进入体内,局部皮肤出现丘疹或脓疱,继而发展为以局部引流淋巴结肿大为特征的临床综合征,出现发热、厌食、肌痛、脾肿大等。 常见的临床并发症是结膜炎伴耳前淋巴结肿大(Parinaud眼淋巴腺综合征),系猫抓病的重要特征之一,免疫性(Immunity),以细胞免疫为主,体液免疫为辅 病后可获得较强免疫力,三、诊断与预防,1、标本采集:急性期血液和双份血清,2、分离培养:首先接种豚鼠,3、血清学

5、试验:外斐反应,微生物学检查法,预防和治疗,预防,治疗,1、控制和消灭中间宿主及储存宿主,氯霉素、四环素,禁用磺胺类药,主要病原性立克次体,种类 传染源 媒介昆虫 主要临床表现 免疫力 普氏立克次体 人 人体虱 发热、头痛、皮疹 持久 (流行性斑疹伤寒) 神经系统、心血管系统损伤 斑疹伤寒立克次体 鼠等 鼠蚤 发热、头痛、皮疹 持久 (地方性斑疹伤寒) 鼠虱 症状轻,病程短 恙虫病立克次体 鼠等 恙螨 局部黑色焦痂 持久 (恙虫病) 发热、头痛、皮疹 内脏损害 贝纳柯克斯体 家畜 蜱 发热、头痛 但无皮疹 一定程度 (动物间) 心内膜炎,病例分析,一旅行社于某年12月接收一批外地游客,1周内相继有5人发病,症状相似,都是突发高热(39-40)。并有剧烈头痛,腓肠肌痛,其中2人出现昏迷、谵妄等症状。查体肝脾轻度肿大,皮肤有散在出血点。 1 根据以上患者病情,最可能诊断是什么? 2 如怀疑为斑疹伤寒,首先应做哪项检查?,病例分析,患者有丛林接触史,腿部皮肤被叮咬,局部出现溃疡。伴有高热、皮疹。做外斐试验,患者血清与变形杆菌OXk株抗原反应的抗体效价为1:320。 1 患者可能感染的病原体是什么? 2 该病原体的传播媒介是什么?,

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