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1、重症患儿循环功能 判断及心衰治疗 重症患儿循环功能判断 正常血压并不意味着正常循环功能 正常循环功能理解 The primary role of the circulation： 保持肺循环及体循环足够的灌注压及 CO 循环基础 循环四要素 组织代谢 细胞功能 血压 心输出量 （ 可调变量） 正性肌力 外周阻力 （可调变量） 正性肌力，米利农 1： OBFD： 重要器官供氧 非重要器官供氧 2： OBFD耗竭时 组织摄氧 毛细血管募集 自体调节，旁分泌， 自分泌 PH,PaCO2 PaO2，电解质（钙） 病理：细胞因子 自体调节，旁分泌， 自分泌 PH,PaCO2 PaO2，电解质（钙） 如何
2、循环支持？ 心输出量下降 前负荷不足 低血压 收缩力障碍 血管阻力降低 急性循环衰竭 组织灌注不足 细胞氧代谢障碍 微循环障碍 主要内容 大循环评估 容量评估 心脏功能评估 后负荷评估（左右心） 心输出量测量 外周阻力评估 微循环评估 动脉内血压 反应容量状态 窦性心律 机控呼吸 Vt 8-12ml/Kg CVP监测 中心静脉导管 压力换能器 延伸连接管 CVP的测量 导管尖端位置的判断： 胸片、胸部 CT、 B超，位置接近上腔静脉与心房交界 测量前冲洗管道确保通畅 校零： 平卧位：传感器置于腋中线 4肋间右心房水平 侧卧位：胸骨右缘 4肋间 三次测量的平均值 主管测压 排除呼吸机等的影响 C
3、VP的使用 影响 CVP的因素 病理因素： CVP升高见于右心房及左或右心室心力衰竭、心房颤动、肺梗塞、支气管痉挛、输血补液过量、纵隔压迫、张力性气胸及血胸、慢性肺部疾患、心包填塞、缩窄性心包炎、腹内压增高的各种疾病及先天性和后天性心脏病等。 CVP降低的原因有失血和脱水引起的低血容量，以及周围血管扩张，如分布性休克等。 神经体液因素： 交感神经兴奋，儿茶酚胺、抗利尿激素、肾素和醛固酮等分泌增加，血管张力增加，使 CVP升高。 某些扩血管活性物质，使血管张力减少，血容量相对不足， CVP降低。 影响 CVP的因素 药物因素： 快速输液、应用去甲肾上腺素等血管收缩药， CVP明显升高； 用扩血管
4、药或心动能不全患者用洋地黄等强心药后， CVP下降。 其它因素： 气管插管和气管切开，患者挣扎和骚动，控制呼吸时胸内压增加，腹腔手术和压迫等均使 CVP升高； 麻醉过深或椎管内麻醉时血管扩张， CPV降低。 CVP的使用 -ICU 第一步： CVP测量是否准确？ 第二步： CVP能否反应该病人的容量状况？ 第三步： CVP导向补液试验 判断容量及反应性 第四步：需要使用 CVP来控制风险吗？ CVP导向补液试验 判断容量及反应性 脉搏指示剂连续心排量（ PICCO） 目前常用的微循环监测方法 正交光谱成像（ OPS） 和偏流暗视野成像（ SDF） 激光多普勒血流监测仪（ LDF) 胃黏膜 pH
5、（ pHi) 组织 CO2 乳酸 碱缺失 氧供和氧需的平衡 氧供和氧需的平衡 影响氧供要素： 肺功能 血色素 心功能 影响氧需要素： 外周组织摄氧能力变化 发热 感染 反应氧供及氧需是否平衡指标 混合静脉血氧饱和度： SVO2 乳酸： Lac Lac升高是组织氧供不足，厌氧代谢开始的标志 两者均代表了 氧供和氧需的不平衡 也是循环功能的敏感指标 SCVO2是否能替代 SvO2？ CVL距右房 15cm以上， SCVO2高于 SvO2 8%，且误差较大 CVL在右房开口时， SCVO2高于 SvO2 1%，估测较为准确 CVL尖端位置的影响 SvO2用于估测 CO CI 10/Hgb x 1/(
6、Sao2 - SvO2) VO2是常数 A B A: CO足够组织氧合好 CO的误差不宜导致估算SvO2误差；相反，较小的 SvO2的误差容易导致估算 CO的误差 B: CO不够组织氧合差 CO的误差容易导致估算SvO2误差；相反， SvO2的误差不容易导致估算CO的误差 当组织氧合差 CO低时， SvO2估算 CO反而相对准确 临床如何解读 SvO2值 SvO2 80%(ERO250%-70%) 失代偿发生，无氧酵解开始 大多数病人仅能坚持数分钟 -1小时 循环功能早期监测 联合监测 ScvO2 及 Lac有助于早期发现亚临床的组织灌注不良，尽早处理（ Hu et al2012） 乳酸清除率
7、应用 使用乳酸清除率 时间 0 2 4 6 8 10 GEDI 639 722 914 914 849 849 SVV 31% 9% 8% 10% 6% 5% CI 2.58 3.97 4.0 4.3 3.68 3.63 Lac 11.4 10.4 9.2 8.2 7.3 5.3 心衰在临床治疗过程中的预防 CVP监测 床旁心脏超声 SVO2， Lac 重症患儿心衰治疗 不同疾病心衰临床特点 先天性心脏病：左右心室不平衡，往往其中一项有较重的改变：右心功能不全或左心功能不全 非先天性心脏病患儿由于心脏功能及血液动力学正常，往往将心脏视为一个整体，发生心衰时也往往是全心衰：如充血性心衰 充血性心
8、力衰竭 临床常见， 1岁以内多见 重症肺炎，心肌炎，心内膜弹力增生，心糖原原累积病等诱因常为支气管炎 合并先天性心脏病更容易导致充血性心力衰竭 症状 年长儿 ：乏力 ，劳累后气急 ，食欲减退， 腹痛及咳嗽 。安静时心率增快；呼吸表浅 增快；颈静脉怒张；肝增大 有压痛；肝颈反流试验阳性 ，病情较重者可有端坐呼吸 ，肺底部可有湿罗音 浮肿 尿量减少 婴幼儿心衰特点：呼吸快 浅 频率可达 50 100 次 /分， 喂养困难 ，体重增长缓慢， 烦躁多汗， 哭声低弱 。肺部可闻及干罗音或哮鸣音， 肝增大达肋下 3cm以上 心脏增大 心率可增快达 150 200 次 /分 ，浮肿首先及于颜面， 眼睑等部位
9、， 严重时鼻唇三角区呈现青紫 小儿充血性心力衰竭的诊断 安静时心率增快 婴儿 180 次 /分 ，幼儿 160 次/分， 不能用发热或缺氧解释者 呼吸困难 ，青紫突然加重 ，安静时呼吸达 60 次/分以上 肝大达肋下 3 cm以上 或在密切观察下短时间内较前增大 而不能以横膈下移等原因解释者 心音明显低钝 或出现奔马律 突然烦躁不安， 面色苍白或发灰， 不能用原有疾病解释 尿少， 下肢浮肿， 已除外营养不良 ，肾炎， 维生素 B 缺乏等原因所造成者 治疗原则 减轻心脏前后负荷 增加心肌收缩力 一般治疗 休息可减轻心脏负担 ，应采取各种办法避免烦躁哭闹 。口服苯巴比妥或注射苯巴比妥钠等镇静药 ，
10、必要时用吗啡 0.1 0.2mg/(kg次 ) 作皮下注射， 最大量不超过 ,10 mg 。 保持半卧位可减轻呼吸困难 饮食应限制盐量 一般每天饮食中的钠量应减至 0.5 1g。 氧气吸入可视呼吸困难的程度而作决定 强心药物 洋地黄类药物 ：地高辛；西地兰等 儿茶酚胺类药物 ： -肾上腺素能受体兴奋剂如肾上腺素 ， 多巴胺 ，多巴酚丁胺等 作用于 -肾上腺素能受体， 有正性肌力作用， 使心肌收缩力加强 ，心输出量增加， 常用于紧急情况， 尤其心力衰竭伴有低血压时（心脏术后低心排综合征时 常用） 磷酸二酯酶抑制剂：米力农 利尿剂 前负荷增加为心力衰竭一重要生理病理改变 使用利尿剂以减轻前负荷是治
11、疗重要手段 在应用一般治疗及洋地黄类药后心力衰竭仍未控制时 或对严重浮肿 ，急性肺水肿的病例， 应在使用洋地黄类药物的同时兼用利尿剂 强效利尿剂产生利尿作用， 减少血容量 ，降低回心血量， 降低左室充盈压， 使肺毛细血管楔压下降 ，减轻前负荷 急性左心衰竭， 肺水肿选用强利尿剂丁尿胺或速尿 血管扩张剂 血管扩张剂 ：血管扩张剂可改善急 慢性心力衰竭患者的心脏功能 ，增加心搏量， 其主要原理是扩张动脉阻力血管及静脉容量血管， 减轻心脏的负荷 ，以减轻后负荷为主 硝酸甘油，开博通，米力农 血管紧张素转移酶抑制剂 主要机制是抑制肾素 -血管紧张素 -醛固酮系统的过度代偿作用 ，通过抑制血管紧张素转移
12、酶的活性 使血管紧张素 生成减少 ，从而小动脉扩张，外周阻力下降 ，后负荷降低； 醛固酮生成减少 ，水钠潴留减轻 ，前负荷降低， 心功能得到改善 血管紧张素转移抑制剂尚有一些非血管紧张素依赖作用：影响激肽彩放酶激肽系统 前列腺素合成增加 血管扩张 减弱交感神经兴奋 抑制血管加压素的作用 急性左心衰竭肺水肿的治疗 强心 采用迅速作用的强心甙如地高辛， 西地兰或毒毛旋花子甙 K静脉注射， 以增强心脏收缩力 ，增加心搏量 ，同时用强利尿剂如速尿 ，利尿酸 促进钠及水的排泄 ，消除肺水肿 给氧 如病儿有泡沫状痰液， 可使氧通过含有乙醇的雾化器 ，口罩给氧者乙醇浓度为 30 % 40 % 。鼻管给氧者乙醇浓度为使泡沫破裂 ，增加气体与肺泡壁的接触面， 改善气体交换 。必要时应用人工呼吸机或面套加压呼吸 ，使肺泡内压力升高 ，超过肺毛细血管压以减轻肺水肿 镇静 用吗啡或其它镇静剂解除烦躁不安 。 休克 ， 昏迷及呼吸衰竭者忌用 体位 减少肺循环血量 ，病儿取坐位或半位坐 ，下肢下垂 ，以减少静脉回流 血管扩张剂 静脉滴入血管扩张剂或血管扩张剂与正性血管收缩的药物联合应用 四川大学华西医院
