休克的诊断与治疗

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1、休克 的诊断和治疗 北京世纪坛医院 ICU 陈炜 休克 定义 : 休克是人体受到各种有害因素侵袭后，出现心排量不足 ,有效循环血量明显减少或周围血流分布异常引起周围组织器官的灌注不足，氧输送不能满足组织代谢需要 ,导致组织缺氧 ,代谢障碍和细胞受损的临床综合征。 休克 历史与发展 : 休克作为一种综合征的命名来描述循环功能衰竭的发生发展过程 ,应用于临床已经有远久的历史 ,从 1773年法国医生 LaDran-SHOCK对枪伤的结果认识到一战的士兵在战场上出现以创伤和失血为主要原因及表现的征候群 ,到二战的Moore等人的”沼泽和溪流”学说 ,为休克理论奠定了基础 ,以致从微循环水平认识休克

2、(朝鲜战争和越南战争发现的创伤性肾衰和休克肺 )以及发展到今天的从休克与多器官功能不全综合征的相互关系及从分子水平去探讨休克的机理和治疗的可能方法 ,人们对休克的认识走过了一个漫长的过程 . 休克的病理生理 一 . 有效循环血容量不足 1、心脏排血功能障碍 2、血容量不足 3、血管床容积增加 二 . 周围循环阻力改变 休克的病理生理 三 . 微循环变化 : 1. 早期 -微动脉、微静脉收缩，血管自律运动增强； 2. 失代偿期 -血管自律运动消失，对儿茶酚胺反应下降，血流淤滞，渗出到血管外； 3. 不可逆期 -失代偿期继续发展，进入难治期 休克的病理生理 四 . 血液流变学障碍与弥漫性血管内凝血

3、 休克的病理生理 五 . 代谢改变： 组织细胞缺血缺氧 , 酸性代谢物增加 , 使血管对儿茶酚胺等反应下降，血管通透性增加，渗出增加，对心肌抑制 . 休克的病理生理 六 . 细胞代谢功能改变： 1. 内毒素以及微循环障碍 2. 内皮细胞损伤 3. 白细胞附壁，红细胞与血小板聚集 休克的病理生理 重要器官的的继发性损害 : 1、心脏 :心肌损害 ,心肌局灶性坏死 ,心功能受损 2、肺脏 :肺间质水肿 ,肺泡塌陷致局限性肺不张 3、肾 :肾小球滤过率下降 ,皮质肾小管缺血坏死 4、脑 :继发性脑水肿 ,颅内压升高 5、肝 :肝坏死 ,解毒代谢能力下降 ,内毒素血症 6、胃肠 :黏膜屏障功能受损 ,

4、肠道细菌毒素移位 最后导致多器官功能衰竭 休克的病理分期 代偿期 失代偿期 不可逆期 实际上休克的病理进展过程是渐进的 ,连续的 ,无法绝对分割的 . 休克的临床分期 休克早期 休克中期 休克晚期 休克早期 表现：在原发病症状和体征为主情况下，出现轻度兴奋征象：意识尚清，但焦虑烦躁，精神紧张，皮肤苍白，口唇甲床轻度发绀，伴恶心呕吐，心率加快，呼吸频率增加，脉细速， 血压尚正常，甚至稍高或稍低 ，脉压缩小，尿量减少。（一旦血压降低往往已非早期）此时开始针对休克治疗 ,多能收到良好的效果 . 休克中期 表现：患者烦躁， 意识不清，呼吸表浅，四肢温度降低，心音低钝，脉细数而弱，血压低于80mmHg,

5、或测不出，脉压小于 20mmHg,皮肤湿冷发花，尿少或无尿；如原有高热病人体温骤降，大汗，血压骤降，意识由清晰转为模糊，亦提示休克进入 中期 ;亦可谓是休克典型的表现期 ,此时临床给于紧急的循环功能支持 ,迅速恢复组织灌注和维持器官功能 ,病人有恢复的可能 . 休克晚期 表现： DIC和多器官功能衰竭 1、 DIC 2、急性肾功能衰竭 3、急性心功能衰竭 4、急性呼吸衰竭 5、其他表现：脑消化道肝 休克的分类 根据血流动力学分类 : 低血容量性休克 血管扩张性休克 心源性休克 根据病因分类 : 低血容量性 心源性 感染性 过敏性 神经性 梗阻性 创伤性 低血容量性休克 常见原因 :最具代表性的

6、低血容量休克即急性失血 严重创伤、骨折等所致的外出血和内脏出血，急性胃黏膜病变，溃疡、食道静脉曲张、或动脉瘤破裂等， 呼吸道出血，泌尿道出血，妇科出血，腹腔腹膜后纵隔应用抗凝剂后 ;其次是非出血性如大量的呕吐 ,腹泻 ,高热及过度利尿 . 低血容量性休克 出血性休克 :多表现为冷休克（低排高阻） 20-25%以上的循环容量急性丢失 突出的表现特点是 P- 皮肤苍白 pallor 冷汗 perspiration 虚脱 prostration 脉搏细弱 pulselessness 呼吸困难 dyspnea 显性失血与隐性失血 隐性失血：脾破裂、肝癌自发破裂、异位妊娠破裂，或未排出体外的消化道出血

7、显性失血易诊断 血容量不足误以为心衰 出血量的临床估计 休克指数脉搏收缩压（ mmHg） 正常值 0.54 休克指数时失血量约为循环量 23%(成人 1000ml) 休克指数 1.5时失血量约为循环量 33%(成人 1500ml) 休克指数 2时失血量约为循环量 43%(成人 2000ml) 入院时收缩压 80时，提示失血量 1500ml 单侧股骨非开放骨折， 500-1000ml 典型骨盆骨折无尿路损伤时， 1000-1500ml 腕骨及胫骨骨折，估计 350-500ml 低血容量性休克 非出血因素： 丧失的实质 机制 液体从体表丧失 温度或化学损伤 液体隐匿于腹膜腔 胃肠道穿孔或胰腺炎后弥

8、漫腹膜炎 液体流注于胃肠道或 肠梗阻或胃肠炎引起的呕吐腹泻 胃肠道丧失 过多的肾性液体丧失 糖尿病或尿崩症、肾上腺功能不 全、肾损害多尿期及长期利尿剂 血管内液体流向 血管外间隙 缺氧后继发的血管通透性增加 补充血容量后反应 通过神志皮肤粘膜色泽四肢呼吸脉搏或心率血压尿量 等判断 如果补充血容量后血压不升，加升压药，同时判断是否仍有出血 血管扩张性休克 容量血管扩张后血管内容量相对不足：严重的大脑损伤或出血（神经源性休克），服用某种药物或毒物所致 (过敏性休克 )； 阻力血管扩张及动静脉分流增加 :感染性休克； 感染性休克 早期表现为暖休克 (高排低阻 ) 晚期表现为冷休克 (低排高阻 ) 感

9、染患者有下列情况需注意发生休克： 1.年老体衰与年幼者 . 2. 原患白血病、恶性肿瘤、肝硬化、糖尿病、尿毒症、烧伤等严重疾病者 . 3. 长期应用皮质激素等免疫抑制剂者 . 4.感染严重者肺炎累积多叶、菌痢高热神志不清败血症反复寒战持续高热和体温骤降等 . 心源性休克 心排量相对或绝对减少可导致休克原因： 机制 原因 心室充盈机械性受阻或 张力性气胸、心脏压塞、心房内前负荷不足 肿瘤或血凝块 心室排空受阻或 后负荷增加 肺栓塞 ,右室梗塞 ,移植瓣膜失灵 心肌收缩功能不全 心肌缺血 ,心肌梗死 ,心肌炎 ,药物 心律失常 心动过速、心动过缓 过多的容量需求 急性二尖瓣或主动脉办返流 ,室间隔

10、破裂 心源性休克 与梗阻性休克鉴别： 1. 流出道受阻 :急性肺动脉栓塞急性心包 填塞主动脉夹层破裂急性肺动脉高压 2. 静脉回流 : 张力性气胸 PEEP正压通气 休克的诊断 作为临床综合征休克的诊断包括四个方面的内容 : 1. 明确导致休克的原因 2. 一定程度的血压下降 3. 组织微循环灌注不良 4. 组织缺氧的表现 ,器官功能的改变 休克的诊断 诊断条件 ：） 发生休克的病因 . ）意识异常 .）脉搏快超过次分钟 . ）四肢湿冷胸骨部位皮肤指压阳性皮肤发花粘膜苍白紫绀，尿量小于 ml/h 或无尿 . ）收缩压小于mmHg. 6）脉压小于 mmHg. ）原有高血压者收缩压较远有水平下降以

11、上 . 凡符合），以及）中的两项，和）中的一项者，即可诊断 休克的诊断 精神状态和皮肤温度色泽 : 临床判断即可 心率和血压：变化较变化敏感，目前的袖带法不适宜休克病人，它与动脉直接测压相差高，心电监测的金指标是 导联标准 尿量：反映内脏血流灌注水平，无尿或少尿提示有效血容量不足，与和结合考虑 血乳酸水平：是休克判断组织灌注损伤，氧合好坏的关键指标 ;可作为评价疾病严重程度及预后的指标之一 ,4mmol/l,病死率达 80%. 休克的诊断 中心静脉压监测 （ ）：提示血容量不足，提示心功能不全或肺血管阻力增高，受多种因素影响； 肺动脉漂浮（）导管监测：，仍是目前监测血流动力学的金指标 监测：经

12、肺热稀释技术（，）动脉脉搏轮廓分析技术（）可以较准确地反映心脏前负荷及肺水肿状态，明显优于和等压力指标 休克的诊断 无创心排血量检测（）：胸腔阻抗法 可连续，同步测量及胸部体液容量等与有创监测近似的信息 ：利用连续波多普勒超声定量测定，等指标，以反映左右心脏功能 平均循环充盈压力 (MCFP) :约 70%的血量存在于静脉和小静脉里 ,这部分容量形成的压力即 MCFP,它与 CVP的压力梯度是静脉回流的驱动力 ,它的高低间接反映了心输出量 . 休克的诊断 氧动力学监测： 经皮氧张力（）或脉搏血氧饱和度（） 经皮二氧化碳张力（） 3. 动脉氧分压 (PaO2): 60mmHg,吸纯氧仍无 改善 ,则可能是 ARDS的先兆 ; 混合静脉血氧饱和度（）：反映组织灌注状态和组织氧供需平衡的重要指标； 氧输送量氧耗量（） 胃黏膜值（）：反映胃肠黏膜内组织氧合和循环状态的技术；其 死亡率高 休克的治疗 尽快诊断可引起休克的疾病并及时予以治疗 -是防止休克的最有效措施 一定依据休克的特点去判断，早期、及时给予预防措施 休克的治疗 基本原则： 1. 治疗开始越早越好，最好在血压降低出现前 ,紧急判断指标有神志 /尿量 /甲床再充盈速度 /血乳酸 /中心静脉或混合静脉血氧饱和度 /血 PH值等的动态变化即可表明休克的存在 . 2. 对不同类