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1、2019/1/18,肝硬化当前内科诊治现状,第一节 概述,病理学特点 弥漫性纤维化 节结增生 临床表现 肝功能减退 门静脉高压 年龄、性别、病因,第二节 肝硬化的发生过程与发病机制,肝细胞炎性坏死 细胞凋亡与坏死 细胞内氧化应激和钙离子稳态调节 既是肝硬化发生发展的启动因素，又是病毒持续进展的推动因素 肝细胞再生 形态偏离正常 排列异常 激发纤维组织增生 假小叶形成 肝纤维化的发生机制 HSC活化、ECM代谢失衡 调控HSC的分子机制：自由基、ECM环境与细胞因子、TGJ1,第三节 诊断,一、临床表现 起病缓慢、症状隐匿、差异较大 代偿期：症状较轻、缺乏特异性 失代偿期：症状显著 表现：肝功能
2、减退和门静脉高压症,二、实验室及影像学检查,（一）实验室检查 生化检查 肝功能、PT、ALP等 血清纤维化标志物检查 ECM代谢成分 ECM代谢相关酶及其抑制物 纤维化形成的细胞因子 定量肝功能检查 ABT、静脉色氨酸耐量试验、半乳糖耐量试验、 利多卡因代谢物生成试验、ICG,（二）影像学检查 1、B超、CT、MRI 2、放射性核素显像 3、上消化道造影 4、内镜及血管造影,三、肝活检组织病理检查,有利于诊断 各种染色 穿刺方法 标本要求 16号针取材2cm 至少34个门静脉区 选切割针：Trucut,四、关于肝功能的综合评估,CTC、CP、MELD,目前仍以CP常用,A级6分，B级79分，C
3、级10分,五、临床诊断及分类,诊断依据： 病因 肝功能减退及门静脉高压 肝脏质地 Alb低、Glub高，A/G比例倒置 肝活检有假小叶形成 分类：应包括病因、形态及功能 乙型肝炎肝硬化，大结节性，肝功能失代偿，进行性门静脉高压症 酒精性肝硬化，小结节性，肝功能代偿，非进行性轻度门脉高压症,六、肝功能代偿与失代偿的诊断,代偿期一般属CP分级A级 轻度乏力、纳差、腹胀 ALT AST可异常 有门静脉高压表现：脾亢及轻度EV 无EGV破裂出血、无腹水、无肝性脑病等 失代偿期一般属CP分级B、C级 EGVB、肝性脑病、腹水 Alb小于35g/L,Bil大于35umol/L,ALT AST升高，PTA小
4、于60,七、炎症活动性与静止性诊断,活动性：有慢肝的临床表现，ALT升高， 黄疸，Alb下降，肝质地变硬，脾进行性 肿大，伴门静脉高压症 静止性：ALT正常，无明显黄疸，肝脏质硬，脾大，伴有门静脉高压症，Alb下降,第四节 肝硬化的并发症,一、门静脉高压症 门脉压力梯度超过1.33kPa(10mmHg) 静脉瘤、静脉瘤出血 腹水 P=QXR (P为压力，R为血管阻力，Q为血流量) 血管阻力的升高是门脉高压的启动因素； 门脉血流量的增加是维持和加剧门脉高压的重要因素,二、腹水,无并发症的腹水：无感染，不会形成HRS 1级（轻度）仅仅经B超检查探及 2级（中度）腹部中度的、对称的膨隆 3级（大量）
5、明显的腹部膨隆 难治性腹水 利尿剂抵抗型腹水 利尿剂难治型腹水 发病机制：门脉高压和水钠潴留,SAAG的意义,三、 肝肾综合征,主要标准 急慢性肝病伴进行性肝衰和门脉高压 GRF，SCr132.6umol/L，CCr 40mL/min 无休克，无感染，无呕吐腹泻，无肾毒性药物 经撤停利尿剂及等渗盐扩容，肾功能无持续改善 蛋白尿小于500mg/d, 无器质性肾病 附加标准 少尿、尿钠 10mmol/L、尿渗透压血浆渗透压、尿RBC 50/HP、血钠 130mmol/L 发病机制：周围动脉扩张学说,四、食管胃底静脉曲张破裂出血,五、肝性脑病,A型：并发于急性肝功能衰竭时的HE B型：并发于单纯性门
6、体分流而无肝细胞 内在疾病的HE C型：并发于慢性肝病的HE 发作性HE：自发性的、有诱因引发的 持续性HE：反复发生的、依赖治疗的 轻微HE：重型、轻型 分级：4级 发病机制,六、自发性细菌性腹膜炎,定义：不存在临近脏器感染时腹水单一细菌的感染；发生率为1030 常由肠道内正常存在的菌群引起，最常见的为大肠杆菌 发病机制：细菌移位、细菌漏入、腹水蛋白过低 诊断：腹水PMN大于0.25X109/L,七、原发性肝癌,乙肝肝硬化中每年约310发生肝癌 肝硬化中并发肝癌可达4050 丙肝相关占20，乙肝相关占80 在大结节或大小结节混合性肝硬化基础上发生 临床表现 肝迅速增大、持续性肝痛、肝区肿块、
7、血性腹水,第五节 治疗,去除致病因素 酒精 乙肝病毒 代偿期治疗指征：HBeAg阳性、HBeAg阴性 拉米夫定、阿德福韦酯、干扰素 失代偿期治疗指征：HBVDNA阳性即可 干扰素禁忌 丙肝病毒,治疗,一般支持治疗法 休息 饮食 限制钠的摄入 抗纤维化治疗 早期、疗程6个月以上 治疗原发病 秋水仙碱、重组人r干扰素、复方861合剂等,四、肝硬化并发症的治疗,肝硬化腹水的治疗 一般治疗：卧床休息、限盐5.2g/d、当血钠120mmol/L应限水 利尿剂的应用 先单用螺内酯（排钠保钾），100mg/d 400mg/d 加用呋塞米（排钠），剂量最大160mg/d, 加强监测 AASLD推荐：螺内酯10
8、0mg/d及呋塞米40mg/d,每晨1次口服；最大剂量分别为400mg及160mg 限盐及应用这两种利尿剂，90患者有效,肝硬化腹水的治疗,利尿注意事项 阶梯式治疗：适度限钠 逐步增加螺内酯 无效加用呋塞米 体重变化：不限与限 低钠血症的处理： 血钠126135mmol/L,SCr正常，继续利尿，观察血电解质，不需限水 血钠121125mmol/L,SCr正常，继续利尿，但英国2006年指南建议终止利尿，或采用更谨慎的方法 血钠121125mmol/L,SCr升高（150umol/L），停止利尿，并给予扩容治疗 血钠12mmol/L/24h,肝硬化腹水的治疗,治疗性腹腔穿刺 适用于大量或难治性
9、腹水 大量放腹水（46L/d）并输注白蛋白（8g/L腹水），比利尿剂更有效，并发症少、住院时间短 一次比多次反复放腹水更安全 不扩容会导致腹穿后循环功能障碍、肾功能损害、电解质紊乱 TIPS适用于需要频繁放腹水者（3次/月）及有肝性胸水者,并发原发性腹膜炎的治疗,常见致病菌：大肠杆菌、链球菌、肠球菌 抗生素：头孢噻圬，覆盖95的菌群；其它 输注白蛋白：效果未肯定；建议有肌酐升高者在6h内输白蛋白1.5g/Kg,第3天输1g/Kg 有下列情况应预防： 腹水中蛋白10g/L 以前曾患过SBP 发生EVB 可用喹诺酮类,肝肾综合征的治疗,I型HRS病死率几乎100，肝移植有效 限水限钠，避免使用肾毒
10、性药物 扩容治疗 白蛋白、血浆、全血、腹水浓缩回输等，同时严密观察 缩血管药物及改善肾血流量的血管活性药物： 血管加压素类似物：特立加压素、鸟氨酸加压素（作用于血管平滑肌细胞V1血管加压素受体） 肾上腺素受体激动剂：去甲肾上腺素、米多君（1肾上腺受体） 与白蛋白联合可改善动脉低灌注,肝肾综合征的治疗,血液净化治疗 常用于I型HRS，尤其是拟接受肝移植者 MARS 可改善肝肾功能，提高HRS生存率 TIPS 使门静脉压力下降，肾功能改善，疗效有待进一步研究,肝性脑病的治疗,治疗目的 提供支持性的护理 辨别并消除诱因（上消化道出血、利尿等） 减少来自肠道的含氮负荷 酸性液灌肠，避免肠黏膜损伤 乳果
11、糖，每日排便23次为宜 抑制肠道菌丛：新霉素、甲硝唑、利福昔明 L-鸟氨酸L天门冬氨酸 评估长期治疗的需要,肝性脑病的治疗,人工肝及相关血液净化技术 促进CNS神经递质恢复：支链氨基酸 氟马西尼：适用于苯二氮桌类药物诱发者 嗅隐亭：适用于锥体外系症状者 纳洛酮：促醒,食管胃底静脉曲张破裂出血的治疗,加强监测 药物：生长抑素及其类似物奥曲肽和伐普肽、垂体加压素、特立加压素，持续35天 尽早内镜检查及治疗：EVL、EVS、组织胶 三腔二囊管压迫 TIPS 预防性抗生素使用：喹诺酮类、头孢类 预防再出血：心得安内镜、TIPS、肝移植,last,第六节 预后,与病因、病变类型、肝损程度、有无并发症有关 部分小结节或再生结节不明显的肝硬化预后较好；大结节或混合性肝硬化预后较差 7个指标对生存有独立预后意义：白蛋白、腹水、脑病、总胆红素、出血次数、血小板、年龄 肝脏缩小比肝脏肿大预后差 A级预后比C级差 死亡原因：肝性脑病、上消化道出血、感染、HRS等,
