心肌梗死讲课课件ppt

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1、急性心肌梗死 Acute myocardial infarction,郑大一附院,内 容,1 急性心肌梗死的定义和背景 2 急性心肌梗死的分类和发病机制 3 急性心肌梗死的病理和病理生理 4 临床表现 5 实验室检查 6 诊断和鉴别诊断 7 治 疗,郑大一附院,心肌梗死危害性,1/3病人 没有症状，仅体检时发现 1/3病人 在院外死亡，没有机会见到医生 1/3病人 有症状，有机会到达医院 血流动力学稳定，有机会接受进一步治疗 血流动力学不稳定，死亡率50-80% 一年内约80%的有幸存活的病人发生心力衰竭 未经良好治疗的心梗患者患者约1/3在一年内死亡,存活病人预后,2007年著名相声演员侯耀

2、文死于,2005年著名小品演员高秀敏死于,2006年一代相声宗师马季死于,急性心肌梗死的定义,Acute myocardial infarction,定义心肌缺血坏死 冠脉病变基础 冠脉血供急剧减少或中断 心肌严重而持久缺血 心肌坏死,郑大一附院,心肌梗死的背景,管腔狭窄 阻塞,冠状动脉粥样硬化,血管痉挛,心肌缺血缺氧,心肌梗死,郑大一附院,心肌梗死属于冠心病的一种,1979年WHO将CHD分为五大类型：,无症状性心肌缺血 心绞痛 心肌梗死 缺血性心肌病 猝死,郑大一附院,ST段抬高性心肌梗死,ST-segment elevation myocardial infarction STEMI,非

3、ST段抬高性心肌梗死,None ST-segment elevation myocardial infarction NSTEMI,心肌梗死分类和发病机制,郑大一附院,心肌梗死的分类和发病机制,ST段抬高性心肌梗死,非ST段抬高性心肌梗死,心肌梗死的分类和发病机制,Fuster V et al NEJM 1992;326:310318 Davies MJ et al Circulation 1990;82(Suppl II):II38, II46,脂质池 巨噬细胞 内部 张力 外部切变力,裂隙,大裂隙,小裂隙,Mural 血栓 (不稳定性心绞痛/ 非ST段抬高性心肌梗死),阻塞性血栓 (ST段

4、抬高性心肌梗死),动脉粥样硬化斑块,斑块破裂,血栓,动脉粥样硬化血栓形成的样例,郑大一附院,心肌梗死的发病机制,急性心肌梗死的病理,冠状动脉病变 心肌病变,二、心肌病变：,显微镜下病变出现较早，冠脉闭塞后,2030min：少数心肌开始坏死 12h：多数心肌凝固性坏死 6h1d：间质充血、炎细胞浸润 2d1w：心肌纤维溶解、形成肌溶灶 1w2w：坏死组织吸收、纤维化 6w8w：癍痕愈合,肉眼所见的心肌坏死至少在612h之后,正常心肌纤维,2h后，心肌凝固性坏死,6h后，间质充血、水肿,3d后，肌纤维溶解、炎细胞浸润,3w后，肉芽组织增生、纤维化,急性心肌梗死的病理生理,AMI引起的心力衰竭称为泵

5、衰竭,心功能按Killip分级,I级： 无明显心力衰竭 II级： 有左心衰竭，肺部啰音50%肺野 III级：急性肺水肿，满肺啰音 IV级：心源性休克,泵衰竭最严重的类型：,急性肺水肿+心源性休克,心室重塑（remodeling）,AMI后重要的病理生理变化：梗死节段变薄、非梗死节段增厚、室腔扩大、形状变化，收缩功能减退、电活动异常。,12小时,1周,3月,一、先兆（心绞痛发作性质改变） 二、症状 1 疼痛 最先出现的症状，特点：持续大于20min 2 全身症状 坏死物质吸收所致 3 胃肠道症状 迷走神经受刺激、CO 4 心律失常 发生率75%95%，室性早搏最常见 5 低血压和休克 有休克表明

6、心肌坏死范围40% 6 心力衰竭 持续出汗，皮肤湿凉,急性心肌梗死的临床表现,AMI 临床表现,三、体 征,心浊音界正常或轻度增大 HR S1、S4（+） 心包摩擦音 心律失常、心衰、休克相应体征,急性心肌梗死的临床表现,AMI 实验室检查,1 心电图,特征性改变 动态改变 定位诊断,2 血清心肌坏死标记物增高 3 冠脉造影,1 心电图对心肌梗死有确诊作用,AMI 病变与心电图关系,经典观念：,T波倒置：心肌缺血 ST段抬高：心肌损伤 病理性Q波：心肌坏死,将AMI分为Q波心梗和非Q波心梗,AMI 病变与心电图关系,目前观点：,ST段抬高，表示冠脉管腔完全闭塞，如不尽快干预，几乎全部进展为Q波

7、心梗 因为ST段抬高的出现早于Q波的出现，为及时挽救存活心肌，现认为：ST段抬高心梗等同于Q波心梗,将AMI分为STEMI和NSTEMI,NSTEMI与UA在发病机制、临床表现、心电图变化和治疗措施方面完全相同，唯一区别是前者心肌坏死标志物升高。,STEMI有其特定的发病机制、临床表现、心电图演变和治疗方法。,STEMI心电图特征性改变：,面向损伤区导联，ST段弓背向上抬高 面向坏死区导联，病理性Q波 面向缺血区导联，T波倒置,NSTEMI心电图改变有2种类型：,ST段压低，伴或不伴T波倒置，无病理性Q波 仅有T波倒置，无病理性Q波,STEMI心电图动态改变,超急性型,急性型,亚急性型,陈旧型

8、,心肌梗死的定位诊断,主要根据ST段变化出现的导联确定梗死部位,广泛前壁：V1V6导联，也可波及I、aVL导联 前间壁：V1、V2、V3导联 心尖部：V4导联，也可波及V3、V5导联 前侧壁：V5、V6导联，也可波及I、aVL导联 高侧壁： I、aVL导联 下壁：II、III、aVF导联 后壁：V7、V8、V9导联 右室：V3R，V4R，V5R,心肌梗死的定位诊断,冠状动脉供血范围,超急性期（早期型） 前壁,超急期型 下侧壁,段某，男，48岁。AMI,急性型 广泛前壁,急性型 下壁+右室,非ST段抬高性心肌梗死的ECG表现,1、ST段压低 0.5mm 2、胸前导联T波对称性倒置（ 2mm） 3

9、、ST段暂时一过性抬高 。(1mm) 4、“正常”心电图 胸痛病人的ECG完全正常并不能排除诊断，此类病人中16%有NSTEMI，4%UA。,NSTEMI 牛永福,男,57岁 2004-2-24 11AM,牛永福,2 AMI 心肌坏死标记物,目前使用指标：,肌红蛋白 肌钙蛋白I或T（cTnI、cTnT） 肌酸激酶同工酶 CK-MB,以往使用指标：,肌酸激酶 CK 天冬氨酸氨基转移酶 AST 乳酸脱氢酶 LDH,标记物 升高时间 高峰时间 恢复时间,肌红蛋白 2h 12h 2448h,cTnI 34h 1124h 710d,cTnT 34h 2448h 1014d,CK-MB 4h 1624h

10、34d,CK 6h 24h 34d,AST 612h 2448h 36d,LDH 810h 23d 12w,不同指标特点与价值：,肌红蛋白：AMI后出现最早 2小时,cTnI、cTnT：特异性最高,CK-MB：,升高程度能较准确判断梗死范围 高峰出现时间可判断溶栓治疗是否成功,急性心肌梗死的诊断,典型临床表现,特征性心电图改变,心肌坏死标记物 ,确立CHD AMI诊断,三项中任何两项同时存在，即可建立诊断，并按AMI处理,AMI 鉴别诊断,心绞痛 急性心肌心包炎 急性肺动脉栓塞 急腹症 主动脉夹层,AMI 并发症,乳头肌功能失调或断裂（发生率最高） 心脏破裂（多为左室游离壁、偶为室间隔） 栓塞

11、 室壁瘤 心肌梗死后综合征,室壁瘤、附壁血栓,急性心肌梗死的治疗,STEMI治疗原则：,尽快恢复心肌血液灌注以挽救濒死心肌、防止梗死扩大并缩小心肌缺血范围。 及时处理严重心律失常、泵衰竭和各种并发症，防止猝死。 使患者不但能渡过急性期，且康复后还能保持尽可能多的有功能的心肌。,AMI 治疗,一、监护和一般治疗（收住CCU）,休息 吸氧 监测 护理 阿司匹林,波利维：,即刻嚼服300mg,300mg/d3d,75100mg/d 长期,AMI 治疗,二、解除疼痛,度冷丁或吗啡 可待因或罌粟碱 硝酸甘油,心肌再灌注,最根本、最有效解除疼痛的方法：,AMI 治疗,三、再灌注心肌,溶栓疗法 介入疗法（P

12、CI） 紧急外科手术（CABG）,三种再灌注疗法均应在发病12小时内进行，最佳时机为发病6小时内 目前观点 发病3小时以内，溶栓与介入相当，3小时到12小时，首选介入。,AMI 治疗,如何尽快恢复心肌血液灌注？方式？时间？,溶栓：入院后30min内开始 介入：入院后90min内开通 CABG:,1 AMI 溶栓疗法,目前国内常用三种溶栓药：,尿激酶 UK 链激酶 SK 重组组织型纤维蛋白溶酶原激活剂 rt-PA,适应证,1) 发病时间12h，年龄75岁，心电图相邻2个或2个以上导联ST段抬高；或AMI病史+新发LBBB,2) 以上条件均符合但年龄75岁，如无其他禁忌证仍应考虑,3) 以上条件均

13、符合但发病时间12h，如仍有胸痛并ST段抬高，还应考虑,1 AMI 溶栓疗法,禁忌证,既往任何时候脑卒中史 颅内肿瘤 4周内活动性内脏出血 可疑主动脉夹层 严重且未控制的高血压180/110mmHg 正在使用抗凝药或有出血倾向 4 周内创伤史 3 周内外科大手术史 2 周内曾行血管穿刺术,1 AMI 溶栓疗法,AMI 溶栓再通指标,直接指标：,间接指标：,抬高的ST段于2h内回降50% 胸痛于2h内基本消失 2h内出现再灌注性心律失常 CK-MB峰值提前（14h以内）,冠状动脉造影达TIMI血流IIIII级,选择安全高效溶栓剂尽早溶栓治疗,2 AMI 介入疗法,直接PCI (直接PTCA+支架

14、植入):,不经过药物溶栓，入院后直接进行PCI,补救性PCI：,药物溶栓未成功，立即实施PCI,择期PCI：,药物溶栓成功，或错过急诊PCI时期，710d后进行PCI,冠状动脉造影（CAG）,郑大一附院,经皮冠状动脉成形术（PTCA）,郑大一附院,冠状动脉内支架植入术（STENTING）,郑大一附院,冠状动脉搭桥,桥血管,CABG,3 冠状动脉搭桥术（CABG）,郑大一附院,AMI 治疗,四、消除心律失常,室早或室速：胺碘酮 室颤、多形性室速或药物不能控制的室速：电复律 缓慢心律失常：阿托品 II度以上AVB：临时人工心脏起搏 室上性快速心律失常依次选用：维拉帕米/地尔硫卓、美托洛尔、洋地黄、

15、胺碘酮，药物无效电复律,快 慢,电复律,临时起搏,AMI 治疗,五、控制休克,补充血容量：根据血动学参数调整 应用升压药：多巴胺或多巴酚丁胺 应用血管扩张药：硝普钠或硝酸甘油 主动脉内气囊反搏并直接PCI,AMI 治疗,六、治疗心力衰竭,吗啡/度冷丁+利尿剂（主要） 硝酸甘油 发病24h内禁用洋地黄,AMI 治疗,七、其他治疗,无禁忌症尽早使用受体阻滞剂 早期应用ACEI/ARB 极化液疗法 溶栓或PCI后低分子肝素抗凝,右室AMI处理,右心衰竭+低血压： 补充血容量 应用正性肌力药：多巴酚丁胺 禁用利尿剂,心肌梗死缓解期治疗,1.抗心肌缺血治疗 2.抗栓治疗 3.稳定斑块治疗 4.有合并症时使用ACEI类药物 5.内科保守无效,考虑介入或手术治疗,郑大一附院,UA 治疗,抗血小板：阿司匹林 抗凝血酶：肝素（低分子肝素）,心肌梗死治疗-抗栓,郑大一附院,UA 治疗,他汀类 及早应用调脂药,心肌梗死治疗稳定斑块,立普妥 舒降之 可 定 阿 乐,郑大一附院,心肌梗死缓解期治疗,1.抗心肌缺血治疗 受体阻滞剂 2.抗栓治疗 阿司匹林 3.稳定斑块治疗