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1、消化性溃疡的中西医结合治疗,西医病名：消化性溃疡 （包括胃溃疡、十二指肠溃疡等） 中医病名：胃脘痛(又称胃痛),一、概述,消化性溃疡的概念 消化性溃疡（peptic ulcer.PU）泛指胃肠道粘膜在某种情况下被胃消化液所消化而造成的溃疡，可发生于食管、胃及十二指肠，也可发生于胃-空肠吻合口附近，以及含有胃粘膜的Meckel憩室内。因为胃溃疡（GU）和十二指肠溃疡（DU）最常见，故一般所谓的消化性溃疡，是指GU和DU。消化性溃疡是常见病，估计10%的人一生中患过此病。,消化性溃疡的发生是由于对胃十二指肠黏膜有损害作用的侵袭因素与黏膜自身防御因素之间失去平衡的结果。这种失平衡可能是由于侵袭因素增
2、强，亦可能是防御因素减弱，或两者兼之。消化性溃疡是由多种病因所致的异质性疾病群，即患者之间的发病机制可能不同，只是临床表现非常相似而已。,自1910年Schiwatz提出“无酸，便无溃疡”的观点以来，抗酸或抑酸成了消化性溃疡的主要治疗措施。20世纪80年代初期，H2-受体拮抗剂（H2-RA）的问世和应用，极大的提高了消化性溃疡的疗效，被称为消化性溃疡治疗史上的第一次革命。随后，质子泵抑制剂（PPI）的问世和应用，进一步提高了消化性溃疡的疗效。酸分泌抑制剂治疗消化性溃疡获得的成果，巩固了胃酸在消化性溃疡发病中的作用的认识。,但是，H2-RA或PPI治疗愈合的消化性溃疡，停药后多数溃疡仍会复发，溃
3、疡的年复发率高达50%70%，虽然维持治疗可以降低溃疡的复发率，但停止维持治疗后溃疡仍很快复发，维持治疗并不改变消化性溃疡频繁复发的自然史。所以有“一旦溃疡，终身溃疡”的说法。,1983年，Warren和Marshall从人胃黏膜中分离出幽门螺杆菌（Hp）后，发现该菌感染与消化性溃疡发病密切相关。他们的观察起初曾受到怀疑。大量资料表明，根除Hp治疗不仅能够促进溃疡愈合，还能显著降低溃疡的复发率，使绝大多数消化性溃疡患者得以彻底治愈。,1994年，美国国立卫生院（NIH）举行专家论证会，达成了Hp感染在消化性溃疡发病中起重要作用、在抗酸分泌治疗的同时必须抗Hp治疗的共识。根除Hp是消化性溃疡处理
4、策略的重大变革，因而被称为消化性溃疡治疗史上的第二次革命。,随着非甾体类抗炎药（NSAID）应用的日益普遍，NSAID已成为消化性溃疡的第二大病因。中国人中NSAID相关性溃疡较西方国家少见。遗传因素、精神因素和吸烟等在消化性溃疡的发病中亦起一定作用。随着Hp在消化性溃疡发病中重要作用的认识，遗传因素的地位已受到挑战。,消化性溃疡以慢性、周期性、节律性上腹痛为特点，属中医胃痛（又称胃脘痛）范畴。中医胃痛的概念为：凡由于脾胃受损，气血不调所引起的胃脘部疼痛，称之为胃痛。近十年来中医药治疗消化性溃疡的研究取得了较大的进展,显示出明显的优势 。有些研究深入到了分子水平，揭示了中医药治疗消化性溃疡的某
5、些机理。,二、病因与发病机制,消化性溃疡存在多种病因，它们通过不同的发病机制加强对黏膜的侵袭因素，减弱黏膜的防御因素，侵袭因素的加强和防御因素的减弱往往同时不同程度地存在，当对胃肠道黏膜的侵袭因素超过防御因素时，就会发生溃疡病。,黏膜的侵袭因素 黏膜的防御因素 幽门螺杆菌感染 胃粘液 胃酸 胃黏膜屏障 胃蛋白酶 黏膜细胞高度更新旺盛 应激状态 胃肠壁的血供充沛 非甾体类抗炎药 碱性十二指肠液 胆盐、胆酸 肠抑胃激素等胃肠激素 饮食因素(化学性、机械性因素) 正常胃肠节律性运动 精神因素 食物对胃酸的中和作用 遗传因素 表皮生长因子,正常情况下，防御因素强于侵袭因素，故不发生溃疡。当侵袭因素增强
6、，防御因素削弱并使前者超过后者时，溃疡就可发生，这是溃疡发生的基本原理。 胃酸是侵袭因素中的一个重要因子，它的分泌和调节与消化性溃疡的发生密切相关。,乙酰胆碱,胃泌素,组织胺,酶,cAMP,ATP,Ca,质子泵,H+,K+,PPI,制酸剂,抗胆碱能药,丙谷胺,H2-RA,迷走神经,细胞,肥大细胞,壁细胞,前列腺素,阿斯匹林,胃酸分泌示意图,胃蛋白酶与胃酸分泌是平行的,现代研究将溃疡病按病因分为 三类： 幽门螺杆菌(HP)相关性溃疡， 非甾体抗炎药引起的溃疡(NSAID溃疡) 非Hp非NSAID溃疡，,1、HP相关性溃疡,自1982年Warren和marshall发现Hp是胃炎的致病菌之后，相继
7、的研究又发现Hp与溃疡病、MALT（胃黏膜相关淋巴组织）淋巴瘤以及胃癌关系密切。HP在十二指肠溃疡患者中的检出率为95100，胃溃疡为7085。动物实验显示，Hp感染蒙古沙鼠可引起胃黏膜溃烂和溃疡。实践证明，难治性溃疡在杀灭Hp后，溃疡愈合；杀灭Hp后，即使不再用其它药，溃疡也会愈合；根除Hp后溃疡的复发率可以大为降低，从过去的几乎80%，降为10%以下。,现在认为，Hp是消化性溃疡的一个重要病因。Hp一方面损害胃黏膜的防御因子，另一方面又增强攻击因子对胃黏膜的破坏，造成防御因子与攻击因子失衡，引发溃疡病。 HP是一种微需氧革兰氏阴性杆菌，呈螺旋形。人的胃黏膜是它的自然定植部位。HP能在酸性胃
8、液中存活，是由于它具有尿素酶，分解尿素产生氨，在菌体周围形成保护层。,Hp的人群感染率在我国约为50%，而溃疡病的发病率只是其中的一小部分。何以感染Hp者，有的发生溃疡病，而有的只发生慢性胃炎，有的甚至无症状？ 现在认为，含有细胞基因相关毒素A（CagA）及空泡毒素A（VacA）的Hp是毒性菌株，可以引起溃疡病。,研究发现，Hp所以能定植在胃黏膜上，原因在于Hp表面有一系列黏膜附素，与宿主胃黏膜上皮细胞、细胞间质中的相关特异性受体结合。 定植后的Hp通过其VacA 毒素及CagA毒素导致细胞发生空泡变性、诱导一系列基因表达，细胞因子增多(如IL-8)，激活中性粒细胞，发生炎症反应，损害黏膜，导
9、致溃疡。,2NSAID溃疡,溃疡病的另外一个病因是非甾体抗炎药（NSAIDs）的使用。Hp阴性的溃疡大多为NSAIDs引起，NSAIDs可以抑制环氧合酶（COX）。COX是诱导前列腺素（PGs）生成的酶，分为COX1和COX2两种。COX1是结构酶，诱导正常的前列腺素生成，具有重要的黏膜保护作用；COX2可在炎症情况下诱导产生炎症性PGs。,NSAIDs同时抑制COX1和COX2，它对于COX2的抑制可以产生消炎镇痛的作用，而对于COX1的抑制则使胃黏膜容易受到攻击因子的损伤而发生溃疡。大剂量NSAIDs固然可以引起胃黏膜的损伤，而现在常用于抗凝的小剂量阿司匹林和肠溶阿司匹林同样也并不安全，可
10、以引起溃疡和出血。有报道，小剂量阿司匹林和肠溶阿斯匹林引起上消化道出血的危险性为对照组的2倍。,NSAID溃疡的特点是溃疡较大，多发，多见于胃体和胃窦部，也可见于食管，易发生合并症。NSAID溃疡常为无痛性（NSAID有镇痛作用）、多以出血、穿孔为首发症状（50%80%）。NSAID溃疡与用药的剂量、疗程和品种有关。如同时联合应用两种药物，或与类固醇激素、抗凝剂合用，发生溃疡的危险度明显增加。有溃疡易感因素（高胃酸分泌、有溃疡史、存在Hp感染等）及高龄为NSAID溃疡的高危因素。,3非Hp非NSAID溃疡,有的溃疡患者既无Hp感染，又没有服用NSAIDs的历史，应属于非Hp非NSAIDs溃疡，
11、这类患者只占少数，来自香港的研究报道，在溃疡病出血的997例患者中属非Hp非NSAID溃疡的有40例，占4.1%，其病因不清楚，可能与应激等因素有关。,三、病理,【胃溃疡】 1大体病理：胃溃疡为慢性溃疡，多发生于胃窦的小弯侧，邻近胃角，少数发生于胃体、胃底，1/3的胃溃疡患者合并有十二指肠溃疡，两者同时存在称复合性溃疡。,胃溃疡多为单发，多发性溃疡占6左右，溃疡一般呈圆形或椭圆形，大小多介于0.52.0cm之间，偶有直径大于2.03.0cm者，称为胃巨大溃疡。有的胃溃疡呈线状称线形溃疡，长度多在3.0cm以上，多发生于胃角，属难治性溃疡。,2内镜下表现：,所见溃疡可分为活动期（active s
12、tage .A期）、愈合期（healing stage .H期）和瘢痕期（scar stage .S期），各期又可分为2个阶段，即A1、A2；H1、H2；S1和S2期。大多数的溃疡都按照以上分期的顺序发展变化。,活动期：溃疡处于发病初期，溃疡边缘炎症明显，尚未出现组织的修复。 A1期：溃疡基底覆厚白苔，边缘可隆起，周围黏膜充血、水肿糜烂，有明显的炎症表现。 A2期：溃疡基底覆清洁的白苔，边界鲜明，溃疡的边缘开始出现红色的再生上皮，周围黏膜的炎症、水肿减轻，开始出现黏膜集中的表现。,愈合期：溃疡处于愈合过程中，炎症消退，溃疡缩小，存在明显的上皮再生和黏膜集中现象。 H1期：溃疡缩小、变浅，基底的
13、苔边缘光滑，溃疡边缘的红色再生上皮呈栅状，周围黏膜的水肿消失，皱襞集中达到溃疡的边缘。 H2期：溃疡明显缩小，白苔变薄，周边的再生上皮增宽。,瘢痕期：缺损的黏膜完全修复，白苔消失，黏膜层以下被肉芽组织以及胶原纤维形成的瘢痕替代。 S1期：又称红色瘢痕期，溃疡完全被红色栅状的再生上皮覆盖，皱襞平滑地向中心集中。 S2期：又称白色瘢痕期，再生上皮增厚，颜色发白，与周围黏膜相似，皱襞集中不明显。,【十二指肠溃疡】 十二指肠溃疡好发于十二指肠的第一段，特别是距幽门23cm以内的球部，常见于其前壁。约10的十二指肠溃疡位于球部远端的环形皱襞移行部及其以下的部位，称为球后溃疡。十二指肠溃疡多为单发，也可多
14、发，有时溃疡同时发生于十二指肠球部的前壁和后壁，称为对吻性溃疡。溃疡直径一般多在1cm以内，直径在2cm以上的即为十二指肠巨大溃疡。,十二指肠溃疡的大体病理形态，内镜下表现及组织病理学表现与胃溃疡相似，十二指肠溃疡愈合后常造成球部变形，失去光滑的外观。常见变形的有单发溃疡造成的皱襞集中，两个溃疡之间形成的嵴状皱襞，对吻溃疡引起的三叶草状变形和十二指肠狭窄等。,十二指肠球后溃疡多发生于降部乳头近侧的后壁，常引起出血，可穿透入胰腺形成粘连肿块，偶见穿透入胆总管形成十二指肠胆总管瘘。愈合后可形成十二指肠环形狭窄。,溃疡病并发症的病理：,一、出血：溃疡出血见于1217的溃疡病患者，出血多为动脉出血，黏
15、膜下血管表面的组织被侵蚀后，溃疡基底的血管暴露出来，发生管壁损伤后即出血。球部溃疡多见。,二、穿孔：当溃疡穿破胃肠壁浆膜层，即发生穿孔，十二指肠穿孔比胃穿孔多见，十二指肠球部前壁小弯侧是最多见的穿孔部位，胃穿孔多发生于胃窦近幽门的前壁小弯侧。,三、幽门梗阻：约2的消化性溃疡可出现幽门梗阻，溃疡的活动期因溃疡周围水肿，痉挛导致的幽门狭窄是一过性的，溃疡形成瘢痕后导致的黏膜下纤维化可使幽门永久性狭窄变形，造成机械性梗阻。,中医病因病机：,现代中医对消化性溃疡（PU）病因病机的认识与传统中医基本一致，认为其多由外感寒邪、饮食所伤、情志不遂等病因引起，主要病机是胃气失和，气机不利，胃失濡养，脾胃气虚等
16、，常涉及多个脏腑。详述如下：,外邪犯胃：外邪之中的寒邪最易犯胃，夏暑之季，暑热湿浊之邪也间有之。邪气客胃，胃气受伤，轻则气机壅滞，重则和降失司而致胃脘作痛。 饮食不节：胃主受纳，开窍于口，若纵恣口腹，饥饱失调，寒热不适，偏嗜烟酒，或用伤胃药物，均可伐伤胃气，气机升降失调而作胃痛。目前临床上的过食肥甘及烟酒致病最为常见。因厚味及烟酒皆湿热或燥热之性，停于胃腑伤津耗液为先，久则损脾。,情志不畅：气郁恼怒则伤肝，肝气失于疏泄条达，横犯脾胃，而致肝胃不和或肝脾不和，气血阻滞则胃病，忧思焦虑则伤脾，脾伤则运化失司，升降失常，气机不畅亦致胃痛。 脾胃虚弱：劳倦太过 ，失血过多，或久病不愈，伤及脾胃；或身体素
