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1、48,1,病毒性肝炎 VIRAL HEPATITIS,2,48,一、 概 述,病毒性肝炎是由多种肝炎病毒引起的，以肝脏炎 症和坏死病变为主的，临床表现多变的一组传染病。 临床主要表现：乏力、食欲减退、恶心、呕吐、肝肿大、肝功损害，部分患者有黄疸和发热。,3,48,肝炎病毒的种类,甲肝 乙肝 丙肝 丁肝 戊肝,4,48,一、甲型病毒性肝炎,甲 肝, HAV为单股正链 RNA 病毒，归类于小RNA病 毒科肝炎病毒属,（一）病原学,5,48,甲 肝,（二）流行病学,传染源：主要为急性患者和隐性感染者,6,48,甲 肝,传播途径：,粪口途径：粪便排出病毒，经口腔摄入而感染,散发流行：以日常生活接触为主
2、，临床较多见,暴发流行：水源或食物污染，尤其是生食毛蚶、蛤蛎、牡蛎等水产品最易引起,7,48,甲 肝,（三）临床特点,1. 潜伏期：26周，平均1个月,2. 典型的临床表现分为3期：黄疸前期、黄疸期、恢复期。 3.临床表现：畏寒发热、上呼吸道感染样前驱症状，继之出现乏力、纳差、恶心、呕吐、腹胀、黄疸、肝肿大等表现。,8,48,9,48,10,48,（四）甲肝的诊断,1、临床表现：乏力、纳差、厌油、恶心呕吐、尿黄等； 2、肝功异常：转氨酶升高（ALT、AST），总胆红素升高； 3、抗HAV-IgM（+）可确诊。,11,48,甲肝预后良好,甲 肝,（五）预 后,无慢性化倾向,无演化成肝癌的危险,发
3、生肝衰竭者罕见,12,48,二、乙型病毒性肝炎,13,48,二、乙型病毒性肝炎,乙 肝,（一）病原学,HBV属 嗜肝DNA病毒,14,48,1. HBV形态结构,大球形颗粒（Dane颗粒）,小球形颗粒,管形颗粒,15,48,Dane颗粒（完整的病毒）形态,HBsAg,HBcAg,HBV DNA,DNAP,（外膜蛋白）,（核衣壳蛋白）,16,48,小球形颗粒、管形颗粒： 两者均为过剩的病毒外壳，仅含HBsAg，无感染性。,“空心汤团”,17,48,乙肝标志物（乙肝两对半）,HBsAg 抗-HBs HBeAg 抗-HBe 抗-HBc HBsAg只有抗原性，没有传染性。,18,48,乙 肝,（空白期
4、 或 窗口期）,抗-HBs为保护性抗体（中和抗体）,其出现标志着HBV感染进入恢复期,19,48,乙 肝,HBeAg是病毒复制和传染性的标志,20,48,乙 肝,抗-HBe出现时间：随着HBeAg的消失而出现,抗-HBe的出现标志着病毒复制减少、传染性降低,21,48,HBcAg,乙 肝,HBcAg主要存在于HBV感染的肝细胞内或DNA颗粒 核心中。,一般血清学方法检测不到HBcAg，而只能检测到抗-HBc,抗-HBc,抗HBc-IgM：是HBV近期感染或慢性感染者病毒活动的标志,抗HBc-IgG：凡“有过” HBV感染者均可阳性,持续时间：618个月,可终身阳性,22,48,HBV DNA是
5、病毒复制和有传染性最直接的证据,DNAP（DNA多聚酶）：是逆转录酶，也 是直接反应病毒复制的指标之一,乙 肝,23,48,小三阳 大三阳 保护性,HBsAg + + 抗HBs + HBeAg + 抗HBe + 抗HBc + +,24,48,（二） 乙肝流行病学,病毒性肝炎 我国流行世界瞩目,25,48,慢性乙肝 的挑战,HBV感染仍在全球高度流行，是引起肝病与肝癌的首要原因 如何最有效地应用新的治疗方法 普遍接种乙肝疫苗仍是将来的目标,26,48,乙 肝,1. 传染源：主要为急、慢性乙肝患者或病毒携带者,2. 传播途径：,水平传播,最主要途径是破损的皮肤或粘膜接触含HBV的血液及分泌物,性传
6、播：不少见。,密切接触：有可能,饮食传播：可能性较小。,27,48,乙 肝,垂直传播,主要途径：围产期（新生儿皮肤、粘膜 有破损而接触母血）和产后密切接触 经胎盘传播,医源性传播,输血或注射器、血透机、内窥镜等消 毒不严格,垂直传播是我国HBV感染的主要模式,28,48,乙 肝,（三）临床特点,1. 潜伏期：26个月,急性感染,慢性乙型肝炎,肝硬化,2. 临床类型：,29,48,慢性HBsAg携带者：HBsAg（+），无临床症状， 肝功正常。大部分肝组织有病理变化。 临床诊断： 1、急性乙肝：肝炎症状+肝功异常+乙肝标志物异常 2、慢性乙肝：病程超过半年；或起病隐匿，发现时 已是慢性。 （1）
7、轻度：症状不明显或虽有症状，但生化指标12 项轻度异常； （2）中度：症状、体征、实验室检查居于轻度重度之间,30,48,（3）重度：明显或持续的乏力、纳差、腹胀、便溏等症状，谷丙转氨酶反复或持续增高，白蛋白降低或A/G异常、丙种球蛋白升高，总胆红素大于85.5umol/L， PTA 小于50%。,31,48,3、肝衰竭：（1）明显的消化道症状（极度纳差、厌油、恶心、呕吐、腹胀）和明显全身症状（极度的乏力、萎靡不振）；（2）黄疸明显升高：总胆红素大于171umol/L，或总胆红素每日升高大于17.1umol/L；（3）PTA40%。 4、淤胆型肝炎：自觉症状较轻，肤目黄染，肝肿大、皮肤瘙痒，大
8、便灰白色，总胆红素明显升高，以直接为主，GGT、ALP升高,32,48,慢性乙肝的发展史,1020% 可发展为肝硬化 1 5 可演变为原发性肝细胞癌 2540 最终死于肝硬化或肝癌,33,48,丙 肝,三、丙型肝炎病毒 （一）病原学,HCV为单股正链RNA病毒。,34,48,（二）流行病学,丙 肝,1. 传染源：主要为急、慢性丙肝患者和慢性HCV携带者,2. 传播途径：,主要通过血液/体液传播：输血、血透、注射、针刺等,其他：性传播、垂直传播,35,48,临床表现：症状一般较轻，常见转氨酶升高，长期持续不降或反复波动。,36,48,血清抗HCV（+） 、HCV RNA（+）或肝内HCV RNA
9、（+）可确诊为丙肝。,37,48,四、丁型病毒性肝炎,丁 肝,（一）病原学,HDV为缺陷病毒，必须依赖嗜肝DNA病毒才能复制。,38,48,HDV形态：,36nm,HBV外膜蛋白,S 前S1 前S2,HDAg,HDV-RNA,39,48,丁 肝,2. HDAg和抗-HDV,HDAg是HDV感染的直接标志,抗HDV-IgM：是HDV早期感染标志,抗HDV-IgG：是HDV既往感染的标志,40,48,戊 肝,五、戊型病毒性肝炎, HEV为 RNA病毒, 其流行病学特征、发病机理及临床表现与甲肝类 似，不转为慢性。, 抗-HEV：,抗HEV-IgM：是近期内HEV感染的标志，有早期诊断价值,抗HEV
10、-IgG：HEV感染后可长期存在，可用于流行病学调查,41,48,五型肝炎病毒简要对照,HAV HBV HCV HDV HEV 基 因 组 RNA DNA RNA RNA RNA 传播途径 消化道 血液/体液 血液/体液 血液/体液 消化道 慢性化否 否 是 是 是 否 血清学 抗HAV-IgM HBV M 抗-HCV HDAg 抗HEV-IgM 检测 抗HAV-IgG 抗HDV-IgM 抗HDV-IgG,42,48,防治,43,48,1. 一般治疗：休息，清淡饮食 2. 药物治疗：选用12种药物即可 （1）降黄疸药物 西药：熊去氧胆酸、腺苷蛋氨酸等 中药：苦黄注射液、黄疸茵陈冲剂、丹参、中药
11、等 淤胆型肝炎：糖皮质激素、苯巴比妥、中药等 （2）降酶药物：甘草甜素类、联苯双酯、水飞蓟类、 硫普罗宁、还原型谷胱甘肽等 （3）抗病毒治疗：急性乙肝一般不需要，慢性乙肝需要， 急、慢性丙肝需要抗病毒治疗。,44,48, -干扰素（INF- ） 拉米夫定、 阿德福韦酯、恩替卡韦,慢性乙肝的抗病毒治疗,45,48,3、重型肝炎的治疗,（1）一般支持疗法：静滴葡萄糖，白蛋白，血浆。,（2）护肝治疗：门冬氨酸钾镁、还原型谷胱甘肽、肝细胞生长因子等。 （3）防治肝性脑病：每日蛋白摄入量0.5g/kg，乳果糖，门冬氨酸鸟氨酸。 （4）防治消化道出血：抑制胃酸分泌：洛赛克；双气囊三腔管压迫止血；生长抑素。 （5）防治肝肾综合征：禁用肾毒性的药物。 （6）腹水：血浆、白蛋白+利尿剂 （7）自发性细菌性腹膜炎：抗生素，如三代头孢。,46,48,第七部分 病毒性肝炎的预防,47,48,一、管理传染源,甲肝、戊肝消化道隔离 乙肝丁肝血液/体液隔离 重点人员管理：餐饮、幼托所工作人员,二、切断传播途径：隔离+消毒,三、保护易感人群,1. 甲肝的预防 被动免疫：人丙种球蛋白 主动免疫：甲肝疫苗,48,48,2. 乙肝的预防 被动免疫：人乙肝高效价免疫球蛋白 主动免疫：乙肝疫苗,3. 丙肝、丁肝及戊肝疫苗尚处于基础研究阶段 免疫球蛋白的预防效果也不肯定,
