《心脏的生物电（8版-生理学本科）》由会员分享，可在线阅读，更多相关《心脏的生物电（8版-生理学本科）（52页珍藏版）》请在金锄头文库上搜索。
1、第二节 心肌的生物电现象和生理特性,心肌细胞的类型,（1）工作细胞(cardiac working cell) 分布：心房肌、心室肌细胞 特点：有收缩性，无自律性 （2）自律细胞(autorhythmic cell) 分布：窦房结、房室交界内房结区和结希 区、房室束及其分支和浦肯野细胞 特点：有自律性，无收缩性,1.根据电生理学特性分为：,心肌细胞的类型,普通心肌：工作细胞 特殊心肌：自律细胞、传导系统中的非自律细胞,2.根据功能分为：,3.根据有否自律性分为：,自律细胞 非自律细胞,4.根据.期去极化速率分为：,快反应细胞 慢反应细胞,一、心肌细胞的生物电现象,（一）工作细胞的跨膜电位及其形
2、成机制,（一）工作细胞的跨膜电位及其形成机制,（1）RP幅度：90mV,（2）机制： K+外流引起的平衡电位,1.静息电位：,*内向整流钾通道开放，内向整流钾电流（IK1）引起的平衡电位 *存在钠背景电流和钠泵活动导致的泵电流。,2. 心室肌细胞的动作电位,1期 ：快速复极初期),0期：快速去极化期,2期：平台期：心室肌AP持续时间较长的主要原因，区别于神经或骨骼肌细胞AP的主要特征。,3期：快速复极末期,4期：静息期 (稳定于RP水平),心 室 肌 AP 分 期,0期,（1）0期： 膜电位由 -90mV迅速上升到+30mV，历时1-2 ms。,机制：膜去极化到TP水平，快钠通道被激活，Na+
3、内向电流（INa），膜电位急剧上升到Na+平衡电位。,TP,心室肌细胞的快INa通道也可被河豚毒(TTX)选择性阻断，但心肌细胞的INa通道对TTX的敏感性仅为神经细胞和骨骼肌细胞的110011000。 钠通道阻滞剂是临床上常用的抗心律失常药物，而TTX却不能用作抗心律失常药物。这是因为在全身使用TTX时，心肌细胞的INa通道尚未被阻滞，而神经细胞和骨骼肌细胞的INa通道却早已被阻滞；因而可危及生命。 类抗心律失常药主要抑制INa通道。,机制：是以K+为主要离子的瞬时外向电流（Ito）。,1期,（2） 1期： AP达到峰值后，膜内电位迅速降到0mV左右，历时l0 ms。,TP,Ito可被钾通道
4、阻断剂4-氨基吡啶选择性阻断。,（3）2期（平台期） 膜内电位降到0mV时，复极化过程基本停滞于0mV左右，历时100-150ms。,2期,机制：Ca2+缓慢而持久内流 和少量K+外流处于平衡状态所致。,TP,机制： 内向电流：,外向电流：,L型钙电流（Ica-L）： Ca2+缓慢内流,Ik1通道阻碍平台期细胞内K+的外流,延迟整流钾电流（Ik）：K+的外流,3期,机制：Ik逐渐加强， K+大量外流，使复极化过程快速完成。,（4）3期： 平台期后，膜内侧电位迅速下降到 -90 mV，历时100-150ms。,TP,类抗心律失常药：抑制机制Ik,从0期去极化开始到3期复极化完毕的这段时间称为动作
5、电位时程。,（5）4期： 激活钠钾泵，泵出Na+泵入K+。,泵,4期,Ca2+是由Na+-Ca2+交换体和钙泵排出至胞外。,心室肌细胞(快反应)AP离子机制小结,0 期：Na+内流(快Na+通道）：INa 1 期：K+瞬时外向电流：Ito 2 期：Ca2+内流，少量流钾外流: Ica-L, IK1, IK) 3 期：K+外流 : IK 4 期：Na+-K+交换(Na+-K+泵); Na-Ca2+ 交换,（二）自律细胞的电位,工作细胞4期的膜电位是基本稳定的； 自律细胞动作电位3期复极化末在达到最大复极电位后，4期的膜电位并不稳定，而是立即开始自动去极化，当去极化达阈电位水平时，即爆发一次新的A
6、P。 4期自动去极化是自律细胞产生自动节律性兴奋的基础。,1.窦房结细胞的动作电位,窦房结细胞AP特征： 最大复极电位和AP幅度均较小； 没有平台期，只有0，3，4期； 4期电位不稳定； 3期最大复极电位和TP绝对值小； 4期自动去极速度快。,（二）自律细胞的电位,1. 窦房结细胞AP形成机制：,（1）去极化过程0期：,0期,0期去极化过程由慢钙通道介导的动作电位称为慢反应动作电位，因而窦房结P细胞属于慢反应细胞。,当4期自动去极化达到阈电位，激活慢钙通道，引起Ca2+内流。,（2）复极化过程3期：,3期,1. 窦房结细胞AP形成机制：,慢钙通道逐渐失活，Ca2+内流；钾通道被激活，K+外流逐
7、渐增加，形成了复极化。,（3）自动去极化过程4期：,1. 窦房结细胞AP形成机制：,K+外流递减性 Na+递增性内流；Ca2+ 内流,2.浦肯野细胞的动作电位,波形：快反应自律细胞，AP波形及0,1,2,3期离子基础与心室肌细胞相似。 特点：4期电位不稳定，存在自动去极化。,机制：递增性内向电流If(Na+)及递减性外向IK电流(K+)所致。,兴奋性(excitability) 传导性(conductivity) 自律性(autorhythmicity) 收缩性(contractility),电生理特性,心肌细胞生理特性,二、心肌的生理特性,（一）兴奋性,1.心肌兴奋性的周期性变化,有效,相
8、对,超 常,AP,收缩,绝对,局部,一次兴奋过程中兴奋性的周期性变化,（1）静息电位或最大复极电位水平 （2）阈电位水平,2.影响兴奋性的因素,（3）0期去极的离子通道的性状,3.兴奋周期性变化与心肌收缩关系,（1）关系： 心肌细胞有效不应期长，延续到心肌舒张早期。决定了心室肌不会发生强直收缩。,（2）期前收缩与代偿间歇,窦性节律,额外刺激,3.兴奋周期性变化与心肌收缩关系,期前收缩：心室肌在有效不应期终结之后，受到 人工的或潜在起搏点的异常刺激，可 产生一次期前兴奋，引起期前收缩。,代偿间歇：由于期前兴奋有自己的不应期，因此 期前收缩后出现较长的心室舒张期， 这称为代偿间隙,(二)自动节律性
9、,概念：心肌细胞在没有外来刺激的条件下， 能够自动地有节律性地发生兴奋的特性。 自动兴奋频率的高低是衡量自律性的指标。,特点：窦房结细胞为100次/min，自律性最高 房室交界为50次/min， 普肯耶纤维为25次/min，自律性最低。,(一)自动节律性,1.心脏的起搏点,正常起搏点：窦房结,概念：窦房结以外部位的自律细胞受来自窦房 结冲动的控制，本身的自律性表现不出 来，称为潜在起搏点 在某些异常情况下,其他自律组织自律性升高 可成为异位起搏点 ，取代窦房结引发心房或心室的兴奋和收缩。, 潜在起搏点,(一)自动节律性,1.心脏的起搏点, 正常起搏点：窦房结,2.窦性心律、异位心律,窦性心律：
10、由窦房结作为起搏点所形成的 心脏搏动叫窦性心律。 正常值：5090次/min 异位心律： 交界性心律 室性心律,抢先占领：潜在起搏点4期自动去极化尚未达到阈电位水平时，已被窦房结传来的冲动所激动而产生动作电位，其自身的自律性无法表现出来。,3.窦房结细胞的起搏机制：,超速驱动压抑：当自律细胞受到高于它的固有自律频率的刺激时，按外加刺激的频率发生兴奋，称为超速驱动。,3.窦房结细胞的起搏机制：,4.影响自动节律性的因素 （1）4期自动除极速度,（2）最大复极电位与阈 电位的差距,（最重要的影响因素）,(3)阈电位水平的变化：,当TP下移，与最大复极电位之间差距缩小时，自律性增高。反之，则自律性降
11、低。,（三）传导性 1.心脏内特殊传导系统,（三）传导性 2.心脏内兴奋传导的途径和传导速度,特点： 房室延搁：房室交界传导速度慢。保证心房先收缩，心室后收缩，有利于心室充盈； 心室内传导快（利于两室的同步收缩和舒张机能合胞体）,传导速度的比较,3.决定和影响传导性的因素 （1）结构因素： 细胞直径大传导快 （2）生理因素： 0期去极化的速度和幅度 邻近膜的兴奋性,（四）收缩性心肌收缩的特点,有效不应期特别长。,1.同步收缩,同步收缩力大，泵血效果好。,2.不发生强直收缩,3.依赖细胞外的Ca2+ 在一定范内 Ca2+o Ca2+内流肌缩力，否则反之。,三、体表心电图,概念： 将引导电极置于身
12、体一定部位，记录整个心动周期中心电变化的波形图。,人体ECG记录的方法,（一）正常心电图的波形及生理意义,（一）正常心电图的波形及生理意义,心电图各主要波段的意义,P波左右两心房的去极化。P波小而圆钝，0.080.11s，波幅0.220.25mV。,QRS左右两心室的去极化。,心电图各主要波段的意义,T波两心室复极化。,心电图各主要波段的意义,PR间期房室传导时间。 QT间期从QRS波开始到T波结束，反映心室肌除极和复极的总时间。与心率成反比。 ST段从QRS波结束到T波开始，反映心室各部分都处于去极化状态。,心电图各主要波段的意义,动作电位记录的是单细胞细胞膜内外的电位差 心电图记录的整个心脏的生物电变化，是心肌细胞膜外电位在体表的综合反映。 心房： 心房去极化对应于P波； 心房复极化对应于PR段,并部分重叠于QRS波; 心室： 心室0期去极化对应于QRS波； 心室平台期对应于ST段； 心室3期复极对应于T波；,（二）心电图与心肌细胞动作电位的关系,AP ECG 来自一个细胞 来自整个心脏电变化 细胞内记录 体表记录 膜内、外电位差 体表两点间电位差 可记录到静息电位 不能记录静息电位 每种细胞只记录一种 因导联不同记录多种,第三节 血管生理,
