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1、心脏的物理检查 望、触、叩、听 朱明恕主任医师,一、望诊 心前区隆起 心尖搏动,二、触诊 心尖搏动 震颤,三、叩诊 心左界轻叩 心右界重叩,四、听诊 1. 心音(心率、心律、强、弱、分裂、额外心音) 2. 心脏杂音(收缩期、舒张期、连续性杂音) 3. 心包摩檫音, 心率 60bpm 60100bpm 100160 bpm 160 bpm, 心律 齐 稍不齐 不齐 绝对不齐 齐而快速 齐而缓慢,齐窦律、非阵发性心动过速 稍不齐窦律不齐 不齐早博（房、结、室早 、偶发、频发）、 逸博、0AVB,绝对不齐房颤 齐而快速窦速、短阵房速、阵发室上速、 室速（非持续性与持续性） 齐而缓慢窦缓、逸博心律,心
2、率、心律听诊方法： 先听诊、后看心电图验证、或看心电图后再听诊。, 心音, 心脏各房室及大血管压力变化（mmHg） 上腔静脉平均压 36 下腔静脉平均压 5.37.7 右房平均压 05 右室压（SP/DP） 2030 / 05 肺动脉压（SP/DP） 1827 / 4.510.5 左房平均压 48 左室室（SP/DP） 90120 / 010 主动脉压（SP/DP） 90120 / 6090,回答问题: 下列心音、杂音的产生与心动周期的心腔室间、心腔室与大动脉间的压差有什么关系? 1. 第1心音的产生及分裂？ 2. 第2心音的产生及分裂？ 3. 第3心音的产生？ 4. 第4心音的产生？ 5.
3、二尖瓣狭窄的杂音？ 6. 二尖瓣关闭不全的杂音？ 7. 主动脉瓣狭窄的杂音？ 8. 主动脉瓣关闭不全的杂音？ 9. 肺动脉瓣狭窄的杂音？ 10. 肺动脉瓣关闭不全的杂音？ 11. 房间隔缺损的杂音？ 12. 室间隔缺损的杂音？ 13. 动脉导管未闭的杂音？,一个建议: 根据上面的数据绘出心脏各房室及大血管压力变化的模式图,听诊器的胸件 钟式：适合听诊低调的心杂音 钟式加压，可产生膜式的效果。 膜式: 适合听诊高调的心杂音 听低调的心杂音要轻放, 听高调的心杂音可加压。, 心动周期, 收缩期（S1S2） 等容收缩期： 二/三尖瓣已关闭，主/肺动脉瓣未开启，心室开始收缩，心室腔容积不变，压力 增加
4、。 射血期： 主/肺动脉瓣开放，心室收缩，血流由心室射向主/肺动脉。, 舒张期（S2S1） 等容舒张期： 由主/动脉瓣关闭开始，二/三尖瓣尚未开放，心室舒张，容积不变，压力降低。 快速充盈期： 二/三尖瓣开放，心房内血流快速向心室充盈。 缓慢充盈期： 随房室间压差减小，心房内血液向心室充盈速度减慢 收缩前期： 心房收缩，将房内剩余血液挤入心室。,充分认识心动周期中的血流动力学变化，有助于理解心音、心脏杂音的产生机理，是掌握心脏听诊的必备条件之一。, 心音的产生, S1： 左/右心室收缩，二/三尖瓣关闭，主/肺动脉瓣开放。S1主要由二/三尖瓣关闭时，瓣叶加快突然紧张产生振动发出声音。,S2： 左
5、/右心室舒张，主/肺动脉瓣关闭，二/三尖瓣开放。 S2主要由主/肺动脉内血流突然减速和主/肺动脉瓣突然关闭引起瓣膜振动产生声音。,S3： 左/右室舒张早期，左/右房内血液快速向心室充盈，使心室壁、腱索、乳头肌突然紧张时振动所致。 生理性S3见于无心脏病的青少年儿童、心率不快时闻及。,S4： 左/右室舒张晚期，左/右心房收缩，血液最后向心室充盈，使二/三尖瓣及瓣环、腱索、乳头肌突然紧张时振动。,S1与S2的区别： S1音调低，时限长，心尖区最响，几乎与心尖或颈动脉向外搏动同步或几乎同步。S2音调高而脆，时限短，心底部较响； S1S2S2S1； S1与S2有时于心底部易于区分，再移向心尖区。, S
6、1、S2的听诊,影响心音强弱的心外因素： 胸壁厚薄、肺含气、胸腔积液等。,主要听诊S1、S2的强弱， 其次为心音分裂。, 影响S1强弱的主要决定因素 心室内压增加速率，其次是心室收缩时二/三尖瓣的位置。 在心尖区（二尖瓣区）听诊,S1增强 见于二尖瓣狭窄、高血压、甲亢、贫血。,S1减弱 见于二尖瓣关闭不全、 P-R间期延长、主动脉瓣关闭不全、心衰、心肌炎、心肌病、AMI。,S1强弱不等 见于房颤、0A-VB（可闻大炮音）。, 影响S2强弱的主要因素 体（肺）循环的阻力大小和半月瓣的病理改变 。,S2增强： A2增强亢进见于高血压、动脉粥样硬化。 在主动脉瓣区听诊。 P2增强亢进见于肺动脉高压、
7、左向右分流先心病、二尖瓣狭窄伴肺动脉高压。 在肺动脉瓣区听诊。 S2减弱: 见于低血压、主/肺动脉瓣狭窄。, 心音分裂： S1的二、三尖瓣成分或S2的A2与P2分离0.03秒时人耳可听为两个音，也即分裂。,S1分裂完全性右束支传导阻滞、肺动脉高压。 S1分裂听诊部位：二、三尖瓣区之间。 S2分裂生理性分裂、 通常分裂、 固定分裂、 逆分裂。 S2分裂听诊部位: 肺动脉瓣区。, 额外心音, 收缩期额外心音： 收缩早期喷射音 收缩中、晚期喀喇音, 舒张期额外音 舒张早期奔马律（S1、S2 + 病理性S3、室性奔马律） 见于心肌严重损害（心衰、AMI、严重心肌炎、扩心病等）。,舒张晚期奔马律（ S4
8、 +S1、S2 、房性奔马律、收缩期前奔马律） 见于高血压心室肥厚、肥厚型心肌病等。,二尖瓣开放拍击音（OS）: 风心病二尖瓣狭窄且瓣膜弹性尚好，瓣叶迅速开放后又变然停止，使瓣叶振动引起，于S2后0.050.06秒、拍击样、音调高、短促、清脆、心尖内侧闻及，可传至心底。,心包叩击音见于缩窄性心包炎，心室舒张早期，快速充盈过程被迫骤然停止，于S2后0.080.12秒。 肿瘤扑落音见于左房粘液瘤。S2后 0.080.12秒，有体位改变。,3. 医源性额外音 人工机械瓣膜音，音调高，响亮，短促。, 心脏杂音,正常层流（因血流加速、异常通道、血管管径异常等）变为湍流或旋涡而冲击心壁、大血管壁、瓣膜、腱
9、索等便之振动产生杂音。 收缩期杂音分为喷射性及返流性两类。 舒张期杂音多与血流充盈及返流有关。 连续性杂音存在收缩期与舒张期的持续返流。,以下按听诊区介绍收缩期、舒张期杂音及连续性杂音 二尖瓣区第二主动脉瓣区肺动脉瓣区主动脉瓣区三尖瓣区, 心尖区（二尖瓣区）,SM（二尖瓣区）： 功能性 运动、发热、贫血、甲亢杂音柔和、吹风样、强度2/6级、时限短、较局限。 相对二漏、高血压、冠心病、扩心病杂音较粗、吹风样、张度23/6级、时限较长，可有传导。, 器质性(二尖瓣区) 风心病二尖瓣关闭不全（二漏）、二尖瓣脱垂。性质粗糙、吹风样、音调高、强度3/6级，持续时间较长，可占全收缩期，甚至掩盖S1，并向左
10、腋下传导。,DM （二尖瓣区） ： 功能性相对二窄、见于中、重度主动脉瓣关闭不全 器质性风心病二尖瓣狭窄。S1亢进、DM局限于心尖的舒张中、晚期、低调、隆隆样、递增型（窦律时）、平卧时或左侧卧位时易听及，可伴舒张期震颤。,DM + SM（双期杂音） 二尖瓣狭窄 +二尖瓣关闭不全, 胸骨左缘3、4肋间(第二主动脉瓣区),SM(L3、4): 功能性部分青少年可闻及、12/6级、柔和、无传导、无心脏病。 器质性见于室间隔缺损，响亮、粗糙、强度4/6级全收缩期，可扪及收缩期震颤。,DM （L3、4)： 见于主动脉瓣关闭不全，可于第二主动脉瓣闻及DM，前倾位，深呼气后暂停呼吸最清楚。叹息样、音调高、舒张
11、早中期、周围血管征阳性。, 肺动脉瓣区 SM（肺动脉瓣区）： 功能性生理性、青少年儿童多见，也见于房间隔缺、风心病二尖瓣狭窄。吹风样、2/6级、时限短。 器质性见于肺动脉瓣狭窄、喷射性、粗糙 、3/6级、伴震颤、P2减弱。,DM（肺动脉瓣区） ： 功能性见于风心二窄伴肺动脉高压、相对性肺动脉关闭不全，杂音柔和，局限，吸气时增强，P2亢进，又称Graham Steell杂音 器质性极少,连续性杂音 见于动脉导管未闭（PDA）、主肺动脉间隔缺损，杂音不中断、掩盖S2、粗糙、常伴震颤, 在L2、3处听诊。, 主动脉瓣区,SM（主动脉瓣区）： 1. 功能性见于高血压，动脉粥样硬化导致升主动脉扩张，杂音柔和，常伴A2亢进。 2. 器质性见于各种病因的主动脉瓣狭窄，喷射性，响亮粗糙，菱形，向颈部传导，常伴震颤，A2减弱。,5. 三尖瓣区 SM 1. 功能性二窄和肺心病导致右心室扩大相对三尖瓣关闭不全，杂音柔和，3/6级，需与二尖瓣关闭不全SM鉴别。 2. 器质性器质性三尖瓣关闭不全，极少见。 DM 器质性三尖瓣狭窄， 极少见。, 心包摩擦音 L3、4及心前区最响，前倾坐位及呼气未更明显，与心搏一致，屏气时仍存在。见于感染性心包炎，尿毒症心包炎，心脏损伤综合征。当心包积液增加时，摩擦音消失。,It,s all for today,谢 谢！,
