胃炎及消化性溃疡

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1、消化系统疾病的药物治疗,Drags for Digestive System Disease,1,消化道解剖,消化系统的常见疾病,一、良、恶性肿瘤 二、感染性疾病 三、非肿瘤性、非感染性疾病,消化系统的常见疾病,1、食管疾病:胃食管返流性疾病（GERD)、 Mallory-weiss综合征、食管溃疡、食管静脉曲张破裂出血、贲门失迟缓症、弥漫性食管痉挛等。 2、胃和十二指肠：胃炎、急性胃黏膜病变、胃和十二指肠溃疡、功能性消化不良、胃轻瘫、胃黏膜相关性淋巴瘤等。 3、小肠和结肠：肠易激综合征（IBS)、炎症性肠病（溃结和Crhon病）、假性肠梗阻、吸收不良性腹泻等。,消化系统的常见疾病,4. 肝脏

2、：病毒性肝炎、酒精性肝损害、药物性或中毒性肝损害、自身免疫性肝炎、原发性胆汁淤积性肝硬化、肝内胆汁淤积、肝硬化、肝性脑病等。 5. 胰腺：急慢性胰腺炎等 6. 胆系：胆囊和胆管结石等,消化科常用的药物,抑酸药和抗酸药 胃肠动力药物 胃肠黏膜保护剂 肝脏疾病的药物（保肝药物、抗病毒药物和 降低门脉压力的药物） 利胆排石药物 微生态药物 泻药与止泻药,8,第一节 胃炎 Gastritis,定义和分类,胃炎,急性胃炎,慢性胃炎,不同原因所致胃黏膜急性和慢性炎症,10,急性胃炎 acute gastritis,定义：多种原因引起的急性胃黏膜炎症 病因 外源性因素：细菌、毒素、理化因素 内源性因素：应激

3、、胆汁反流、血运 病变表现：胃黏膜充血、水肿、渗出、 糜烂、出血、一过性浅表溃疡,定 义,急性单纯性胃炎（即急性刺激性胃炎，最常见） 急性糜烂出血性胃炎（即急性胃黏膜损害） 上消化道出血常见原因 急性腐蚀性胃炎 急性化脓性胃炎,临床分类,13,急性糜烂出血性胃炎(急性胃黏膜损害) acute gastric mucosal lesion AGML,药物：非甾体类抗炎药（NSAID），酒精，铁剂，抗生素，抗肿瘤药物等 应激：严重疾病、创伤、烧伤、精神因素 应激状态下引起的急性胃黏膜损害称应激性胃炎，少数可发生溃疡(应激性溃疡),定义和病因,多由药物、急性应激造成 主要病损表现为糜烂和出血,鉴别诊

4、断 急性胰腺炎 急性胆囊炎 急性阑尾炎,诊断 症状 消化不良症状少见，上消化道出血常见，出现呕血/黑便，严重者发生循环衰竭 病史及服药史 内镜检查,诊断和鉴别诊断,胃炎的分类治疗流程,糜烂性胃炎 糜烂（平坦/隆起症状）粘膜破损浅，周围粘膜平坦或隆起。 I级：单发 II级：多发局部5 III级：多发广泛6 治疗原则： 一旦出现急性胃出血的症状，必须立即实行止血治疗方法。若生命体征的状态稳定只有急性胃炎表现，或大便隐血阳性，或两种症状并存却无呕血的症状发生，可进行常规性治疗，即应用制酸性药（比如质子泵抑制性药）,胃炎的分类治疗流程,出血性胃炎 粘膜内出血；粘膜内点状、片状出血，不隆起的红色、暗红色

5、出血斑点（伴/不伴渗血，新鲜/陈旧） I级：局部 II级; 多部位 III级：弥漫 治疗原则： 对症治疗。产生剧痛症状时一定慎用吗啡，一般的情况下不宜应用。以免延误了病情的治疗，产生不必要的后果。,19,慢性胃炎 chronic gastritis,慢性胃炎（chronic gastritis） 胃黏膜慢性炎症 多数以胃窦为主的全胃炎，胃粘膜层以淋巴细胞和浆细胞浸润为主，部分患者在后期可出现胃粘膜固有腺体萎缩和肠化生,定 义,十二指肠胃反流 胆汁反流性胃炎 其它因素 吸烟、酗酒、浓茶、咖啡、过冷过热及过于粗糙食物 长期服用阿司匹林及NSAID等 全身性疾病如心力衰竭，肝硬化门脉高压致胃黏膜供血

6、不足，营养不良 残胃炎,幽门螺杆菌是慢性胃炎最主要病因 自身免疫 壁细胞抗体（parietal cell antibody，PCA） 内因子抗体（intrinsic factor antibody，IFA） IFA与内因子结合导致VitB12吸收障碍 常见于A型胃炎,病因和发病机制,分类根据病理,胃肠病学，2006，11:674-684,部分无症状。部分消化不良，上腹不适、饱胀，餐后明显；不规律上腹痛，反酸，嗳气，食欲不振，恶心 A型胃炎可明显厌食，体重下降，贫血，舌炎、舌萎缩（镜面舌）和周围神经病变如四肢感觉异常,常见病 男性略多于女性 任何年龄均可发病 发病率随年龄增加,临床表现,血清学检

7、查 A型胃炎：胃泌素增高，恶性贫血时约90%可检到PCA，75%可检到IFA，VitB12降低 B型胃炎：胃泌素下降 VitB12测定 胃液分析（胃酸分泌） 浅表性胃炎：正常或偏高 萎缩性胃炎：偏低 Hp检查（见溃疡章节）,实验室检查和特殊检查,胃镜检查 胃镜检查并作活组织病理学检查是最可靠的诊断方法 浅表、糜烂、出血、萎缩 内镜诊断格式应包括胃炎类型，分布范围，Hp检查结果,特殊检查胃镜,胃炎的预防,保持精神愉快：精神抑郁或过度紧张和疲劳，容易造成幽门括约肌功能紊乱，胆汁返流而发生慢性胃炎。 应戒烟忌酒。 慎用、忌用对胃粘膜有损伤的药物。此类药物长期滥用会使胃粘膜受到损伤，从而引起慢性胃炎及

8、溃疡。 积极治疗口咽部感染灶，勿将痰液、鼻涕等带菌分泌物吞咽入胃导致慢性胃炎。 过酸、过辣等刺激性食物及生冷不易消化的食物应尽量避免。忌服浓茶、浓咖啡等有刺激性的饮料。,疾病演变,部分Hp相关性胃窦炎(20%)可发作十二指肠溃疡。 少部分慢性非萎缩胃炎可发展为慢性多灶萎缩性胃炎。 慢性萎缩性胃炎少数可癌变，其癌变率为1%3%。,治疗目标,慢性胃炎的治疗目的是缓解症状和改善胃黏膜组织学(萎缩、肠化生是否可逆转尚有争议) 治疗应尽可能针对病因，遵循个体化原则,胃炎的分类治疗流程,浅表性胃炎 红斑与周围粘膜比较，有明显的发红 I级：分散或间断线状。 II级;密集斑点或连续线状 III级：广泛融合 治

9、疗原则： 抑酸治疗：慢性胃炎患者胃酸可增高或降低，有返酸症状者，适当抑制胃酸分泌有利于减轻胃黏膜的损伤和炎症的修复。可采用抑酸药（H2受体阻滞剂，质子泵抑制剂等）。,胃炎的分类治疗流程,萎缩性胃炎 粘膜萎缩；粘膜呈颗粒状，皱裂变平，血管透现，可有灰色肠上皮化生结节。 I级：细颗粒，血管部透见，单发灰色肠上皮化生结节 II级：中等颗粒，血管连续均匀透见。 III级：粗大颗粒，皱裂消失，血管达表层，弥漫灰色肠上皮化生结节。 治疗原则： 要控制感染，应早用大量有效的抗生素，以免产生电解质、水的紊乱。另外在病人许可而药物治疗无效的情况下，则要考虑外科手术进行治疗。,胃粘膜糜烂和/或以返酸、上腹痛等症状

10、为主者 根除Hp：伴有明显异常慢性胃炎必须根除Hp 抗酸 抑酸：H2受体拮抗剂或质子泵抑制剂（PPI）,对症治疗 腹胀、早饱：促动力剂 恶性贫血：注射VitB12 肠化/非典型增生： 胡罗卜素、VitC、VitE、叶酸等抗氧化维生素，茶多酚？大蒜素？ 中药治疗 其他 抗抑郁药、抗焦虑药,33,第二节 消化性溃疡 peptic ulcer,10%的人一生中某一时期患过消化性溃疡 男:女比例3.98.5:1 DU:GU比例3:1 DU好发于青壮年，GU发病年龄较迟,定义及发病情况,发生在胃及十二指肠慢性溃疡，即胃溃疡(gastric ulcer, GU)和十二指肠溃疡(duodenal ulcer

11、, DU) 因溃疡形成与胃酸-胃蛋白酶消化作用有关得名 亦可发生在与酸性胃液相接触其他部位，食道、胃肠吻合术后吻合口及其附近肠袢及Meckel憩室,发病机制损害和防御因素,Hp 胃酸 胃蛋白酶 胆盐 NSAIDs 乙醇 吸烟，等,黏液屏障 黏膜屏障 黏膜血流 细胞更新 前列腺素 EGF，等,防御因素,胃溃疡防御因素减弱 十二指肠溃疡损害因素增强,损害因素,精神因素及其他 紧张焦虑或应激可诱发溃疡或通过胃十二指肠运动功能失调促溃疡发生 DU：胃十二指肠运动加快 GU：胃十二指肠运动减慢 Curling溃疡 Cushing溃疡,遗传因素？ 发病有家族性 有溃疡病史的子女较对照组高三倍 Hp的发现使

12、遗传因素的重要性受到了挑战,发病机制其他因素,溃疡病分类 Hp相关性溃疡(Hp associated ulcer) NSAIDs引起的溃疡(NSAIDs-induced ulcer) 非Hp非NSAIDs溃疡(non Hp non NSAIDs ulcer),病因和发病机制,Hp检出率高：DU 90-100% GU 70%以上 Hp的存在使溃疡延迟不愈 抗Hp感染治疗促进溃疡愈合 根除Hp明显降低溃疡复发率，使溃疡痊愈,Hp是绝大多数消化性溃疡病人的致病因素,十二指肠溃疡,胃溃疡,Marshall 1994,人胃黏膜银染 1000,幽门螺杆菌的发现,1982年澳大利亚学者Warren和Mars

13、hall首次从人胃黏膜中分离培养出Hp,Pathogenesis of H. pylori infection,- Somatostatin production from antral D-cells due to antral gastritis Low somatostatin will Gastrin release from G-cell hypergastrinemia This will stimulate acid production by the parietal cells leading to further duodenal ulceration.,Hp相关疾病,慢性

14、胃炎 Chronic gastritis,消化性溃疡 Peptic ulcer,胃 癌 Gastric carcinoma,胃MALT淋巴瘤 MALT lymphoma,溃疡病致病机理的现代概念 没有胃酸就没有溃疡 没有Hp感染就没有溃疡复发 有好的胃黏膜屏障就没有溃疡形成,病因和发病机制,指导治疗,NSAID,NSAIDs应用广泛 如:肌肉骨骼疼痛及其他疼痛性疾患;阿司匹林预防心脑血管病及大肠癌等。 NSAIDs诱发胃肠损害是较为普遍的，甚至是非常严重的的不良反应。 防治NSAIDs引起的胃十二指肠损害已成为当今临床上的一个重要课题。,流行病学研究,NSAIDs致胃十二指肠损害的机制,NSA

15、ID溃疡,内镜资料显示，服用NSAIDs初始3个月内，有10一20患者发生胃溃疡、4一10发生十二指肠溃疡。 溃疡患者可表现为上腹痛，可并发溃疡出血或溃疡穿孔。 由于NSAIDs的镇痛作用，NSAID溃疡常为“无痛”性，不少患者以溃疡出血或穿孔为首发症状。 NSAID溃疡发生的危险性与NSAIDs用量、疗程有关。用量越大，发生溃疡的危险性越高。 溃疡发生危险性在用药初始1个月内最高。 胃肠损害的危险性大小与不同的NSAIDs有关（对COX1和COX2选择性抑制程度不同），初步报道特异性COX2抑制剂的安全性最大。,NSAID and ulcer bleeding,ulcer with blee

16、ding ulcer without bleeding 陈旻湖，等. 新医学 1998,45%,15%,NSAID,No,M.H. Chen, et al. New Medicine, 1998,体征 相当于溃疡部位压痛 DU 偏右上腹 GU 偏左上腹 取决于有无并发症 幽门梗阻：胃型及胃蠕动波 穿孔：局限性/弥漫性腹膜炎,症状 典型PU疼痛特点 复发性、周期性、节律性、诱因、缓解 其它胃肠道症状 反酸、烧心、嗳气、恶心、呕吐、厌食 NSAIDs溃疡特点 较大、多发 多无痛，以严重出血穿孔首发（50-80%）,临床表现,实验室检查,胃液分析 对PU诊断和鉴别价值不大 对促胃泌素瘤有诊断意义 血清促胃泌素（gastrin）测定 PU尤其DU大于正常，但无诊断意义 对胃泌素瘤有诊断意义,Hp感染检测 治疗前是否存在Hp感染 治疗后时是否根除Hp,快速尿素酶试验 组织学检查 细