《环境污染性疾病-2》由会员分享，可在线阅读，更多相关《环境污染性疾病-2（71页珍藏版）》请在金锄头文库上搜索。
1、1,第八章 环境污染性疾病,2,慢性镉中毒,宣威室内燃煤空气污染与肺癌,2,3,4,军团菌病,5,3,第一节 概述,4,凡能污染环境，使环境质量恶化，而直接或间接使人患病的环境污染因素，统称为环境污染性致病因素（enxironmental pollution-related pathogenic factor），由此在暴露人群中引发的疾病称为环境污染性疾病（enxironmental pollution-related disease）。,5,特 点,（1）环境污染区域内的人群不分年龄、性别都可能发病； （2）发病者均出现与暴露污染物相关的相同症状和体征； （3）除急性危害外，大多具有低浓度长
2、期暴露、陆续发病的特点； （4）往往缺乏健康危害的早期诊断指标； （5）预防的关键在于消除环境污染物致病因素、加强易感人群和亚临床阶段人群的保护。,6,公害病（public nuisance disease）是环境污染引起，由政府认定的地区性环境污染性疾病，因此具有医学和法律的双重含义。,7,第二节 慢性甲基汞中毒,8,9,慢性甲基汞中毒（chronic methyl-mercury poisoning）是人群长期暴露于被汞（甲基汞）污染的环境，主要是水体汞（甲基汞）污染和由此导致的鱼贝类等食物甲基汞污染，造成摄入者体内甲基汞蓄积并超过一定阈值所引起的以中枢神经系统损伤为主要中毒症状表现的环境
3、污染性疾病。日本水俣病就是典型的慢性甲基汞中毒。,10,一、慢性甲基汞中毒的发病原因与机制,（一）甲基汞污染来源 自然界主要以硫化汞形式广泛存在于地壳表层， 在风化作用下以固态颗粒形式进入环境。无机汞 易在微生物作用下形成甲基汞、二甲基汞、苯基 汞、甲氧基乙基汞等。 环境：采矿、冶炼、氯碱、化工、电子、颜 料等及含汞农药等 我国生活应用水规定：汞含量不得超过0.001mg/L,11,一、慢性甲基汞中毒的发病原因与机制,水中胶体颗粒、 悬浮物、泥土颗粒、浮游生物吸附汞，并降入底泥,甲基汞易于被水生生物吸收，并通过食物链在水体生物体内富集浓缩，生物放大作用可使水生生物体内富集百万倍以上。,(二)发
4、病原因 水体汞污染是慢性甲基汞汞中毒的主要原因,底泥中的汞在微生物作用下形成甲基汞或二甲基汞,无论是汞还是甲基汞都能对人体造成危害,12,(三)发病机制 主要经消化道摄入，具有脂溶性、原形蓄积和高神经毒性等特性。能透过胎盘屏障，进入胎儿脑中。 成人：主要伤害大脑皮质运动区、感觉区和视觉听觉区。 胎儿：几乎遍及全脑，出生后成为先天性水俣病患儿。,13,分子机制： 1.抑制-微管蛋白，进而干扰神经元内部结构及生化反应；破坏线粒体结构和功能；干扰神经递质释放。 2.脂质过氧化：一方面与GSH结合，降低抗氧化能力，一方面产生自由基。 3.二价汞与金属硫蛋白结合，使MT- mRNA表达下降，从而使汞易于
5、进入脑细胞。 4.抑制星形胶质功能。 5.诱导神经细胞凋亡。 6.诱导钙稳态失调。,14,二、慢性甲基汞中毒的流行病学概况,地区分布,年龄、性别与发病,摄入量与发病,日本水俣病,使用和生产汞或汞化合物的企业排出的废气、废水、废渣造成区域性汞污染，特别水体汞污染后，通过食物链不断富集。,各年龄均可发病，症状取决于甲基汞的摄入量。发病与性别关系不大，孕妇和哺乳母亲可能是危险人群。,WHO/FAO提出人体总汞每周耐受摄入量为5g/kg体重，其中甲基汞不超过3.3g/kg体重。,因长期食用富含甲基汞的鱼贝类而导致的慢性中毒，是以中枢神经系统为主的严重环境污染性疾病。1968年被日本定为公害病。,15,
6、三、临床表现及诊断标准,（一）临床表现 慢性中毒主要靶器官是中枢神经系统，最突出的症状是神经精神症状，早期表现为神经衰弱综合征。严重者表现为精神障碍，甚至可出现神志障碍、谵妄、昏迷等。水俣病患者可出现之短感觉麻木、向心性视野缩小、共济运动失调（Hunter-Russel综合症）等典型症状。 先天性水俣病患儿主要表现咀嚼、运动、言语和智力发育障碍等症状。,16,（二）诊断标准,四肢周围型感觉减退； 向心性视野缩小15-30度；高频部感音神经性听力减退11-30dB。,四肢周围型感觉减退； 向心性视野缩小15-30度或有颞侧月牙状缺损到30度；高频部感音神经性听力减退11-30dB 。,汞吸收,观
7、察对象,慢性甲基汞中毒,17,四 慢性甲基汞中毒的防制原则,消除污染源 加强环境与 人群健康监测 控制甲基汞的摄入 保护临床前期人群提高国民环保意识,18,第三节 慢性镉中毒,19,20,21,慢性镉中毒（chronic cadmium poisoning）是人群长期暴露于被镉污染的环境，主要是水体与土壤镉污染和由此导致的稻米与鱼贝类食物镉含量增高，造成摄入者体内镉蓄积并超过一定值引起的以肾脏和骨骼损伤为主要中毒表现的环境污染性疾病。日本痛痛病就是典型的慢性镉中毒。,22,一、发病原因与机制,病因：长期摄入过量镉,23,由于镉应用范围广，消费方式的多样化，增加了对环境污染的机会，使控制镉污染成
8、为全社会的综合问题。近年来研究证明，无论是从毒性还是蓄积作用来看，镉都是继汞、铅之后污染人类环境、威胁人类健康的第三个金属元素。,24,污染源： 大气中的镉污染主要来自含镉矿的开采和冶炼以及煤、石油燃烧等工业过程，城市垃圾、废弃物等的燃烧亦可造成大气镉污染。 工厂排出的含镉废水是水体的主要污染源。 镉对土壤的污染是环境镉污染的主要方面： 大气中的镉自然沉降，蓄积于土壤中； 含镉工业废水灌溉农田。,25,贵州赫章铅锌矿镉污染区，江西大余、浙江温州、沈阳张士灌区镉污染区等，这些地区环境镉污染或者是由于矿冶资源的私挖乱采，或者是由于含镉污水的无组织排放。,26,据环境流行病学者的初步调查研究，某些地
9、区水稻、蔬菜等农作物含镉量严重超标，接触人群通过各种途径的镉摄入量达到536.52g天人，远远超过我国平均水平3746g天人、WHO的建议限量5771g天人，而日本“痛痛病”区的摄入量是267353g天人。,27,毒性： 非必需元素、体内理想含量为零； 不能生物降解、土壤的环境容量小、水稻对镉的富集作用强 蓄积性很强，生物半减期1030年。 IA级致癌物，具有致癌、致畸和致突变作用,28,2006.1.15，广东北江的韶关段突然发现有毒物质镉严重超标的情况，沿江韶关、英德、清远、广州、佛山等城市群众的饮水安全受到了威胁。各地相继启动了应急预案，实施各项阻击污染源的措施。,29,湖南湘江株洲和长
10、沙段镉污染事件：株洲霞湾港清淤治理工程水利施工不当导致株洲冶炼厂含镉废水排入湘江。,30,代谢：主要通过消化道摄入，进入血液后部分与血红蛋白结合，部分与金属硫蛋白结合，从而到达全身，主要蓄积于肝肾中，尤其是肾脏，是镉中毒中毒的重要靶器官。 排泄：主要通过粪便，少量由尿排出,血镉：评价近期镉暴露,尿镉：一定程度反映体内镉负荷和镉性肾损伤,尿2-微球蛋白和尿MT作为镉暴露的生物学标志物,31,发病机制： 抑制酶系，干扰铁代谢，引起缺铁性贫血 镉进入人体后，主要与血红蛋白及金属硫蛋白结合分布于各脏器，镉-MT沉积于肾脏使肾小管上皮细胞变性，再吸收能力发生障碍，出现蛋白尿、血尿，尿糖、尿镉高。 直接损
11、伤肠粘膜，使钙吸收减少，并抑制维生素D合成，引起钙磷代谢失调，尿钙、尿磷增加，最终表现为骨质疏松、脱钙、骨质软化等。 镉中毒还可引起贫血、睾丸组织损伤以及致癌、致畸等毒性作用，镉还可引起肺、前列腺和睾丸的肿瘤。,32,二、流行病学概况,痛痛病： 发生在日本富山县神通川流域，是由于含镉废水污染农田而引起的公害病。患者全身疼痛，终日喊疼不止，故名痛痛病。 病因与发现经过： 居民长期食用 “镉米”、“镉鱼”饮“镉水” 而发病。,33,地区分布： 环境镉污染；发病与镉暴露密切相关 年龄、性别与发病关系： 发病年龄30-70岁，高峰60岁，主要侵犯妇女，多见于40岁以上妇女，年龄大为主要危险因子。 具有
12、家庭聚集性 镉摄入量与发病关系：尿镉作为生物标志物,34,临床表现： 初期：腰、背、膝等关节疼痛 进而：全身神经痛、骨痛 后期：骨骼软化、四肢弯曲、脊柱变形、骨质松脆、易骨折，死于合并症,实验室检查： 尿镉含量高，尿糖、尿钙增高，尿中低分子蛋白增多,刺痛，活动加剧,止痛药无效,35,诊断标准： 我国：参照职业性镉中毒诊断标准 GBZ17-2002 1.慢性轻度中毒 尿镉增高，可有头晕、乏力、嗅觉障碍、腰背及肢体痛。 尿2-微球蛋白含量在9.6mol/mol肌酐（1000g/g肌酐）以上 尿视黄醇结合蛋白含量在5.1mol/mol肌酐（1000g/g肌酐）以上 2.慢性重度重度 除上述表现外，还
13、出现肾功能不全，可伴有骨质疏松症，骨质软化症。,36,防制原则： 消除污染源：控制排放和消除污染源 保证土壤镉含量不超过1.0mg/kg 加强监测，控制摄入量： WHO建议成人每周摄入的镉不应超过400-500g 环境镉污染健康危害区判定标准 保护高危人群 对症治疗中毒患者,37,表2 镉污染所致健康危害区判定标准 GB/T17221-1998,* NAG酶-N-乙酰-D-氨基葡萄糖苷酶,联合反映率：指数项健康危害指标均达到判定值，而且同时出现在同一受检人的例数与受检总人数的百分比。,38,观察区： 有明确的工业镉污染源和环境长期受到含镉工业废弃物的污染，当地饮用水、灌溉水和自产粮食、蔬菜食品
14、单项或多项的超过国家标准的地区。 调查人群： 一直居住在镉污染区并食用当地生产的粮食、蔬菜等主要食品的非流动居民；当地居民平均每日镉摄入量达到300；年龄2554岁的长期定居居民。 追踪观察对象： 三项健康危害指标同时达到判定值的受检者，为镉污染所致慢性早期健康危害的个体。 慢性早期健康危害： 三项健康危害指标同时达到判定值的一群受检者例数占受检总人数的联合反映率达到判定值的，确认该污染区镉已构成对当地定居人群的慢性早期健康危害。,39,第四节 宣威室内燃煤空气污染与肺癌,40,被认为造成了地球最大的大灭绝它在2.5亿年前杀死了70%以上的植物和动物的火山爆发在今天仍然正在夺走生命。 中国云南
15、省宣威县的一些地区的不吸烟女性有全世界最高的肺癌发病率是中国其他地方的20倍。 科学家发现在宣威县的一些地区使用的煤的硅石（一种可疑致癌物）含量是美国的煤的10倍以上。他们指出，硅石可能与PAHs联合起来让煤变得更致癌。 环境科学与技术,41,2010年12月5日，中国云南宣威，一位患肺癌的老人手捧多年 前同样因肺癌死去的妻子遗像拍合影，他们都因患上肺癌而失去 了与病魔斗争的机会。,42,2010年6月19日，中国云南宣威一位村民行走在被废矿料工具包 围的小道，类似的景象村里随处可见，这些村里大部分去世的村 民们都与肺患有关,43,一、宣威肺癌高发的原因,住宅设计不合理,当地自产煤质量差,生活
16、习惯特殊,44,描述性流行病学调查结果： 19731975年全国肿瘤死亡情况调查发现：宣威县肺癌死亡率为26.23/10万，居全国前列，尤以女性肺癌死亡率居全国首位。 男性吸烟率比女性高200倍，而肺癌死亡率性别差异不明显；吸烟率相仿的两个地区农民肺癌死亡率之间相差30多倍； 肺癌高发区与低发区内吸烟人群与非吸烟人群肺癌死亡率之间差异不明显；而在吸烟或非吸烟人群中，肺癌高发区与低发区居民肺癌死亡率之间相差数十倍。 与职业接触未见明显联系：农民肺癌死亡率是当地厂矿、机关职工及家属的9.8倍。,45,简介： 云南省宣威县地处乌蒙山区，农民占93%以上，人口流动性小，是主要产煤基地之一。 当地居民多以烟煤、无烟煤、木柴为主要生活燃料。长期习惯在室内挖坑为灶，无烟囱、烟道，生活做饭时烟雾弥漫。 妇女长期在室内从事繁重家务劳动，每天可长达17小时。 男性居民多数吸烟，而女性几乎不会吸烟。,46,47,48,49,50,51,综合描述性研究、遗传流行病学研究、病例对照研究、回顾性队
