环境与心血管疾病-1

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1、环境与心血管疾病,余金明 教授 复旦大学公共卫生学院,复旦大学公共卫生学院,Contents,复旦大学公共卫生学院,健康的多层面,世界卫生组织对健康的定义: “健康是身体上、精神上和社会适应上的完好状态,而不仅仅是没有疾病或者不虚弱。” 健康生态学模型 人群健康是个体因素、卫生服务,以及物质和社会环境因素相互依赖和相互作用的结果。 因素之间也相互依赖和相互制约,以多层面上交互作用来影响群体的健康。,复旦大学公共卫生学院,健康生态模型5个层面,先天个体特质: 年龄,性别,种族等 个体行为特点 社会、家庭和社区的人际网络 生活和工作条件 包括心理社会因素,职业,社会经济地位,自然环境和人造环境,公

2、共卫生服务,医疗保健 全球水平、国家水平、当地社会经济、文化、政策等,复旦大学公共卫生学院,心血管疾病传统危险因素,高血压 高血脂 糖尿病 个人生活方式: 吸烟 超重肥胖 缺乏体力活动,复旦大学公共卫生学院,传统危险因素局限性,传统危险因素能预测和解释约60%80%心血管疾病仍有较大部分无法解释 传统危险因素预测作用强,但治疗和干预困难,治疗以药物为主,导致较大的经济负担 未考虑各因素之间的相互作用及病因通路中的等级关系,如果仅仅治疗某一指标未必导致理想结果 如:KnatterudGL及UKPDS等研究均发现:通过降糖药物降低血糖浓度,并未明显降低CHD事件。因为单一治疗,仍可能受到其他因素影

3、响。,复旦大学公共卫生学院,各传统危险因素病因通路,复旦大学公共卫生学院,病因的病因,传统危险因素关系图中,个人生活方式:饮食、运动、吸烟处于底层,影响着其他高血压、高血脂、糖尿病诸因素,属于病因的病因。 根据健康生态模型,个人生活方式又受社会、自然因素等更高一层因素的影响 此外,社会心理、空气污染等其他因素也直接通过其他病因通路独立对心血管疾病发生、发展产生影响。 因此在关注传统危险因素的同时,要关注个人行为、社会、自然因素影响,复旦大学公共卫生学院,社会心理因素,社会-心理因素为目前研究较多的领域 主要研究因素为: 应激 抑郁症 焦虑 人格/行为特征 社会支持,复旦大学公共卫生学院,应激,

4、应激定义:个体在察觉需求与满足需求的能力不平衡时倾向于通过整体、心理和生理反应表现出来的多因素的适应过程。 影响机制:通过自主神经系统、神经-内分泌系统和免疫系统发生作用。 自主神经系统:当机体出于应激状态时,应激源经认知评价传递到下丘脑,使交感肾上腺兴奋,释放儿茶酚胺,肾上腺素,去甲肾上腺素大量分 神经内分泌系统:下丘脑-垂体-肾上腺/甲状腺/性腺轴三条途径:通过腺体和中枢神经系统递质的正、负反馈机制,复旦大学公共卫生学院,应激与心血管疾病,根据应激源的不同分为:工作应激,婚姻应激,急性精神应激(如失去亲人)等 不同应激对心血管疾病产生不同影响 工作应激对高血压进展,颈动脉粥样硬化,心脏事件

5、和死亡有可靠而恒定的预兆。 婚姻应激对有心血管病妇女预后恶化 急性应激引起无症状性心肌缺血和增加CVD的发生率和死亡率 Black等认为40%的动脉硬化病人无吸烟、高血脂、高血压等传统危险因素,而与精神应激有关,复旦大学公共卫生学院,抑郁症,抑郁症是一种常见的精神疾病,主要表现为情绪低落,兴趣减低,悲观,思维迟缓,缺乏主动性,自责自罪,饮食、睡眠差,担心自己患有各种疾病,感到全身多处不适,严重者可出现自杀念头和行为。现代社会工作生活压力大,具有高发病率、高复发率和高死亡率的特点。 影响机制:抑郁导致ACTH基础分泌量较多,血浆皮质醇水平增加,血管收缩增强,基础血压升高,易于发生心血管疾病,复旦

6、大学公共卫生学院,抑郁与心血管疾病,抑郁是冠心病的独立危险因素 心脏病患者中,抑郁症状和疾病预示着在心脏事件的复发和死亡 冠心病合并中、重度抑郁症时,发生死亡的危险性比没有抑郁症患者增加70% 临床和亚临床的抑郁症是CHD的发生,已有的心梗、不稳定性心绞痛,冠状血管旁路移植手术患者的复发危险因素,复旦大学公共卫生学院,焦虑,焦虑:一种缺乏明显客观原因的内心不安或无根据的恐惧。预期即将面临不良处境的一种紧张情绪,表现为持续性精神紧张(紧张、担忧、不安全感)或发作性惊恐状态(运动性不安、小动作增多、坐卧不宁、或激动哭泣),常伴有自主神经功能失调表现(口干、胸闷、心悸、出冷汗、双手震颤、厌食、便秘等

7、)。 影响机制:焦虑导致植物神经功能紊乱,交感张力增高,迷走张力减弱,心率变异降低。儿茶酚胺水平增高,LPL活性增加,容易发生高糖血症和高血压。,复旦大学公共卫生学院,焦虑与心血管疾病,焦虑增加缺血性心脏病危险性的证据正在进一步积累 前沿领域包括焦虑对血管血栓系统的影响以及心血管病对焦虑的相互影响 Kawachi等发现:两项以上焦虑症状的患者致死性冠心病的危险性OR=3.20 (95%CI:1.278.09),猝死的危险5.73(95%CI:1.2626.1) 焦虑与抑郁经常同时出现,两者的合并研究也在进一步进行中,复旦大学公共卫生学院,性格行为,A型行为:竞争性的,怀敌意的、有时间紧迫感的行

8、为构成个性特征,被界定为一种夸大的行为、情绪反应。 众多调查显示:85%的心血管疾病与A型性格有关, A型性格冠心病患病率是B型性格患者的2倍以上。 CVD患者研究发现:高度敌意与动脉粥样硬化迅速进 展、大面积心肌缺血、血管成形术后较快再狭窄和较 高心梗复发有关。,复旦大学公共卫生学院,性格行为,D型人格:1996年Denollet提出,包括消极情感和社会压抑两方面。消极情感是指人们的经历增加了消极情感的倾向,这种倾向往往很稳定,不受时间和境遇的影响。社会压抑指在社会交往中压抑这些情感表达的倾向。 作用机制:Denollet认为,D型人格对心血管疾病起作用的机制,在于负性情感和压抑应对起了中介

9、作用。因为情感的抑制使个体不能成功地适应应激事件,这种情况反复出现,就会形成长期的应激状态,进而对心血管系统的正常功能造成不利影响,复旦大学公共卫生学院,社会支持,社会支持:个体与社会各方面包括亲属、朋友、同 事、伙伴等社会的人以及家庭、单位、党团、工会 等社会组织所产生的精神上和物质上的联系程度, 是决定心理应激与健康关系的重要中间因素之一。 社会支持分为三个维度: 客观支持:物质上的支持援助 主观支持:主观体验到的感情上的支持、尊重 对支持的利用度:具有重要影响,复旦大学公共卫生学院,社会支持与心血管病影响,大量研究表明,社会支持可以缓冲人的负面压力;对冠心病的发生、发展和预后均有积极的影

10、响 有效的社会支持可以降低心血管的反应性及冠心病的发生和死亡率。 研究发现,社会孤立合并抑郁能促进冠心病女性患者动脉粥样硬化的进展 社会孤立者中吸烟和超重的发生率也较高 社会支持影响患者的就医依从性,复旦大学公共卫生学院,社会经济地位与心血管疾病,欧美等进行的既往研究表明,在高收入国家,社会经济地位与心血管病发病风险相关。然而,在中等收入和低收入国家,相关研究结论并不一致。亚洲人群的相关研究还较为少见。 在2010中国心脏大会上,顾东风等报告,在我国40岁成年人中,以职业类别或受教育水平作为衡量社会经济地位的指标时,不同社会经济地位的成年人发生心血管病的风险不同,无业人员或受教育水平低者更有可

11、能发生心血管病。,复旦大学公共卫生学院,社会经济地位与心血管疾病,全国高血压调查流行病学随访研究(CHEFS)数据平均随访8.3年,共有7301人发生了急性心肌梗死、脑卒中或由于心血管病死亡,其中男性4164人,女性3137人。 对于男性而言,与无业者相比,除农民外,其余职业包括工人、退休者、职员、专业技术人员及管理人员CVD发病风险均较低,其发病风险比分别降至无业者的65%、58%、47%、36%和42%; 女性中,仅职员和专业技术人员发病风险低于无业者,对应发病风险分别为无业者的58%和65%。 在学历方面,男女所受教育程度越高,心血管病的发病风险就越低。学历和职业二者还存在协同作用,学历

12、低且无职业者心血管病的发病风险最高。,复旦大学公共卫生学院,社区因素,社区干预指充分利用社区的资源,在社会各部门的参与下,针对不同目标人群,在不同场所开展疾病的防治和健康促进活动,通过改变生活方式和生活环境,预防疾病,提高健康水平。 社区的目的:首先预防危险因子的发生,称为“原级预防”或健康促进。这一方针不但可能做到防止平均危险的人(许多CVD死亡发生于此人群)首次心肌梗死和脑卒中的发生,还可以控制高脂血症、高血压、糖尿病等危险因子的发生,从而可望避免它们发病后所需的积极和昂贵的药物治疗。,复旦大学公共卫生学院,社区作用,社区预防心脏病和脑卒中所采用的策略与临床干预有根本性的不同:它通过人群或

13、公共卫生的方针改变危险。通过全人群的干预使整个危险因子的分布危险移向较低的水平。它与高危策略不同。后者的实施在临床,评估各例病人的危险水平,属最高危者予以治疗。,复旦大学公共卫生学院,其他社会因素,政策:卫生政策对于公共健康具有导向和引领作用。卫生政策走向直接影响公共健康,决定公共健康的发展方向。坚持公正、公平、公益的原则,实行能体现社会公平的医疗筹资、医疗保障、医疗体系、医疗费用控制等具体政策。 安全:包括食品安全,职业安全等 卫生服务是指卫生系统借助一定的卫生资源,向居民提供的医疗、预防、保健、康复等各种活动的总称。可利用的卫生服务对人群健康具有直接影响。,复旦大学公共卫生学院,自然环境,

14、自然环境对心血管病产生影响的主要包括: 环境污染、气象因素。 环境污染 空气污染(可吸入颗粒物,汽车尾气 CO Nox) 噪音污染 气象因素 气温、气压、湿度、风速等。,复旦大学公共卫生学院,空气污染,大气污染物分为:颗粒物(PM),气态污染物(氮氧化合物、二氧化硫、一氧化碳和臭氧) PM按颗粒直接分为:胸腔颗粒,粗颗粒、细颗粒和超细颗粒。 细颗粒空气污染物已占全球死因顺位的第13位,风 险的最大部分来自于心血管事件,如心脏事件、中 风、心力衰竭和致死性心律失常。实际上,细颗粒 空气污染物导致公众心血管相关发病率和死亡率 的健康风险已超过肺病。,复旦大学公共卫生学院,空气污染,复旦大学公共卫生

15、学院,空气污染,损害机制: 吸入细颗粒似乎能改变自主神经系统的平衡,损害内皮依赖性血管扩张功能,减弱血管顺度和功能; 通过改变血管紧张性、动脉粥样硬化、自主神经效应和全身性炎症反应等产生。 包括污染物对脉管系统、血液、肺受体的直接诶作用,PM组分对细胞内源性氧镞的直接作用,炎性反应等。,复旦大学公共卫生学院,空气污染效应,大气污染对心血管效应根据时间分为: 长期效应: Dockery等对8111名人群1416年随访研究表明, 重度污染城市人群总死亡率是轻度污染城市人的 1.26倍 短期效应: 空气中PM10每增加10ug/m3,总病死率日均增加 0.6%,心血管疾病病死率增加0.69%,复旦大

16、学公共卫生学院,空气污染与心血管疾病,一项来自美国21个城市的研究发现,大城市空气中,直径小于10微米细微颗粒物的浓度通常为420微克/立方米,浓度每增加10微克/立方米,发生心血管疾病的危险将增加24%,由此造成的死亡风险将增加76%。 德国的研究人员调查了德国两个城市的3399位居民,结果发现:居住在交通要道150米之内的居民与远离交通要道的居民相比,冠心病的发生率增加了1.85倍。 Robert Brook等指出,空气污染相关心血管死亡率和发病率的增加,主要影响以下易感人群,老年人、冠状动脉疾病患者,并可能影响糖尿病患者、女性和肥胖者。,复旦大学公共卫生学院,空气污染与心血管疾病,Circulation杂志2010发表的美国心脏学会(AHA) 颗粒物空气污染与心血管疾病科学声明 基于目前的最新证据,研究者得出以下几项新结论: 1. 暴露于颗粒物(直径2.5 m)数小时至数周,可引发心血管疾病相关死亡和非致死性事件(心肌梗死、心力衰竭、心律失常、卒中); 2. 与暴露于颗粒物数天相比,长期暴露(如数年)增加人群心血管疾病死亡风险。暴露于颗粒物数月至数年的人群寿命

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