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1、极低出生体重儿的管理,极低出生体重儿,极低出生体重儿 指出生体重1500g的新生儿 超极低出生体重儿: 指出生体重1000g的新生儿,呼吸系统异常与管理,呼吸系统特征 气道狭窄、胸廓柔软、肺扩张能力 差、呼吸浅促。 气道狭窄及柔软、周围组织支撑力 差，极易发生堵塞或拔管困难。 呼吸中枢不成熟，易发生呼吸暂停。 肺血管阻力高。 易合并慢性肺疾患。 肺表面活性物质产生及分泌不足。,极低出生体重儿面临的问题呼吸系统,呼吸窘迫综合征（RDS） 无呼吸或呼吸暂停(呼吸中枢发育不成熟) 胸廓、呼吸肌不成熟 慢性肺疾病（CLD） 易出现呼吸肌疲劳 气管软化、声门下狭窄,呼吸窘迫综合征（RDS）,定义：肺表面
2、活性物质的缺乏即一种可降低表面张力、防止肺泡萎陷的磷脂蛋白混合物的缺乏。32孕周后这种由型细胞分泌的磷脂蛋白混合物的数量很快增加。能加速肺成熟的因素包括孕妇高血压、镰状细胞病、麻醉剂成瘾、宫内发育迟缓（IUGR）、胎膜早破时间较长、胎儿窘迫、和产前给予外源性类固醇激素。 发病率：未使用类固醇激素、30孕周的婴儿的发生率为60%，而产前使用过类固醇激素者，其发生率可降至35%。30孕周34孕周之间，产前未使用和使用过类固醇激素的婴儿其发生率分别为25%和10%。大于34孕周的婴儿中，其发生率为5%。 危险因素：早产儿，母亲糖尿病，没有动产的剖宫产，围产期窒息，双胎B，以往生有RDS婴儿者。,呼吸
3、窘迫综合征（RDS）,临床表现：生后头几个小时呼吸窘迫进行性加重，病情进展可达4872小时，然后情况好转。及时利尿有助于病情恢复。典型胸片表现为肺野内有颗粒影，甚至可以导致心缘模糊。 治疗： 呼吸支持和氧疗。 表面活性物质替代疗法。 促宫内胎儿肺成熟：产前给孕妇类固醇激素可降低新生儿该病的发生率和病死率。而且，产前给类固醇激素孕妇的婴儿其生后24小时后7天患RDS危险性也明显下降。,呼吸暂停,定义：20秒，或很短暂的呼吸停止伴有青紫、苍白、肌张力减低、或心动过缓100次/分。在早产儿，呼吸暂停发作可能是中枢性的（没有膈肌运动）、阻塞性的（上气道阻塞）、或混合性的（中枢和阻塞性二者同时存在）。,
4、新生儿呼吸暂停的原因,呼吸暂停,发病率：呼吸暂停多发生于25孕周出生的早产儿可持续到其足月后。 在确定为原发性呼吸暂停之前，必须除外其他原因引起的症状性呼吸暂停。 治疗： 针对引起呼吸暂停的病因进行治疗。 药物治疗给予茶碱、氨茶碱、咖啡因 持续气道正压通气或机械通气,出生后期的呼吸障碍,支气管肺发育不良症（BPD）： 羊膜炎、早破水导致羊水过少，是发生BPD的原因之一，机械通气造成的肺损害，也可导致BPD。,出生后期的呼吸障碍,慢性肺疾患（CLD）： 排除呼吸道先天畸形，新生儿日龄超 过28天，由于肺功能异常，需要持续给氧 的呼吸窘迫症状。,极低出生体重儿面临的问题消化系统,胃食道返流 肠蠕动
5、慢 坏死性小肠结肠炎（NEC） 胎粪粘滞综合征 麻痹性肠梗阻 一过性胆囊肿大（TPN) 肝酶不成熟,消化系统异常与管理,坏死性小肠结肠炎： 通常发生在哺乳开始后，而极低出生体重儿在开奶之前即可发生（un-fed NEC），主要是因为多种情况可引起其全身血流再分配，肠道血流减少。,坏死性小肠结肠炎（NEC）,定义：NEC是一种继发于于肠道缺血、不成熟和感染,所导致的严重的小肠炎症和损伤。 发病率：NEC多见于早产儿（2000g的婴儿发病率为3%4%）和非洲-美国血统的婴儿。男女发病率没有差别。通常发生在哺乳开始后，而极低出生体重儿在开奶之前即可发生（un-fed NEC），主要是因为多种情况可引
6、起其全身血流再分配，肠道血流减少。 危险因素：早产儿、窒息、低血压、红细胞增多症-高粘滞度综合征、脐血管置管、换血、细菌和病毒性致病原、肠道喂养、PDA、充血性心力衰竭、青紫型心脏病、RDS、宫内受可卡因毒害。,坏死性小肠结肠炎（NEC）,临床表现： 全身症状：体温不稳定、呼吸暂停、心动过缓、代谢性酸中毒、低血压、弥漫性血管内凝血（DIC）。 肠道症状：胃潴留增加伴腹胀、血便、肠鸣音消失、和/或腹部压痛或包块。胃潴留增加但不伴其他症状者很少怀疑为NEC 放射线检查：肠梗阻、肠壁囊样积气、门脉积气、腹水、气腹。 治疗：禁止经口喝水和进食（NPO），下鼻胃管（NG）行胃肠减压，保证充足的水分供应和
7、足够的灌注。使用抗生素抗感染714天，外科会诊。出现穿孔或肠管坏死时需外科手术。,消化系统异常与管理,胎粪病： 由于肠蠕动不良，造成排泄迟缓引 起的功能性肠梗阻。主要表现为明显 腹胀，胃内有潴留物 腹部X线片见肠 充气淤张。 治疗：甘油灌肠促进肠道蠕动；红霉素 。,极低出生体重儿面临的问题代谢问题,低体温 血糖异常 高脂血症（一过性） 佝偻病（低磷血症、活性维生素D不足） 高尿素血症 高酪氨酸血症,极低出生体重儿面临的问题代谢问题,水、电解质平衡： 非少尿性高钾血症 隐性失水造成高钠血症和脱水 迟发性低钠血症 低钙血症 晚期酸中毒,极低出生体重儿面临的问题感染问题,感染和免疫： 高度的易感染性
8、（细胞免疫、皮肤屏障） 对霉菌易感 输血引起巨细胞病毒（CMV）感染 输血引起移植物抗宿主（GVHD）,感染特征,院内感染： 手污染 致病菌： GBS和某些条件致病菌：表葡、金葡球菌、绿脓杆菌、白色念珠菌,极低出生体重儿与感染,感染部位： 败血症、脑膜炎： 表现 非特异性的感染征象： 高血糖；血小板减少；皮肤硬肿；呼吸暂停；体温不稳定；循环系统不稳定、烦躁。,极低出生体重儿与感染,感染的监测： 白细胞、血小板计数 C反应蛋白 血糖 血培养 气管分泌物、导管培养,极低出生体重儿与感染,感染的预防 保持随时有感染可能的观念 严格执行“一次操作，一次洗手” 口腔清洁和皮肤护理 暖箱应定期消毒和更换,
9、极低出生体重儿与感染,治疗 抗生素的应用 无感染时不用抗生素 有感染时静脉用药、经验用药、易通过血脑屏障,极低出生体重儿与感染,免疫增强疗法 免疫球蛋白,极低出生体重儿的营养管理,营养及代谢特征 能量代谢：总需能量120 kcal/kg.d。 糖代谢：糖耐受差，易引起高血糖，甚至 颅内出血 蛋白质代谢：应给予足够的非蛋白质热卡 脂肪代谢：对经静脉给予的脂肪利用率很 小，应适当补充肉毒碱 钙、磷代谢 微量元素和维生素（尤其是脂溶性维生素）,极低出生体重儿的营养管理,营养代谢异常 一过性高血糖： 早期高血糖糖耐受性差有关 迟发性一过性高血糖症可能与胰岛素 分泌相对低下有关 一过性高脂血症：与脂蛋白
10、脂酶活 性低下等有关。,营养代谢异常,佝偻病： 钙磷摄取不足、维生素D摄取不足及 活性障碍所致。在骨质变化之前，就会出 现血磷降低和碱性磷酸酶升高。应及时诊 断及治疗。否则，可发生病理性骨折，对 孩子将来的骨骼、牙床发育会产生不良影 响。,营养代谢异常,微量元素缺乏症 高尿素血症 高酪氨酸血症,极低出生体重儿的营养管理,营养疗法 母乳喂养： 未成熟儿母亲初乳和早期乳中蛋白质 含量高，尤其是牛磺酸较多；必需脂肪 酸含量很高；并含有丰富的巨噬细胞、 分泌型IgA、溶菌酶及乳铁蛋白等，可 很好地预防NEC的发生。,极低出生体重儿的营养管理,静脉营养: TPN可减少吸入性肺炎和NEC的发生率 和死亡率
11、，但败血症的发生率可增加，而且是侵入性（损伤性）操作，会发生其他并发症。 长期废用肠道营养会使肠道酶分泌 低下、黏膜萎缩、免疫功能降低等。,循环系统异常与管理,循环系统特征 心肌特征：心肌发育不成熟，舒缩 能力和张力明显低下 血流分布：应激情况下，出现所谓 “潜水反射” 自主神经的调节：副交感神经占优 势，迷走神经反射亢进 自我调节能力发育不完善,循环系统疾病的管理,动脉导管未闭（PDA）： 出生早期动脉导管关闭是可逆性的， 呼吸暂停发作或其他病况造成的低氧血 症，很容易引起动脉导管重新开放。,动脉导管未闭（PDA）,概述：生后头几天动脉导管未能关闭或功能性关闭后又重新开放。肺血管阻力（PVR
12、）下降可引起血流左向右分流。如PVR维持在较高水平，则血液持续为右向左分流，导致低氧血症 发病率：体重1500g的早产儿发病率约60%，体重1000g的早产儿发病率更高。女：男比率为2：1。先天性心脏病婴儿有10%需要PDA开放，且是必不可少的。 危险因素：低氧血症和早产不成熟儿是导致PDA的最主要因素。足月婴儿发生PDA通常是由于导管壁结构上有缺陷。,动脉导管未闭（PDA）,诊断： 检查：收缩期杂音可以是连续的，且在胸骨左上缘（LUSB）或左锁骨上窝处最易听到。在心尖区可闻及舒张期隆隆样杂音，系因过多的血流在舒张期通过二尖瓣所致。如果分流量大，脉压差增高，可出现外周脉搏搏动增强。还可发现心前
13、区搏动强烈。 心电图（ECG）：小中等度大的PDA的婴儿其ECG可正常或有左室肥厚表现。重度PDA患者ECG可有双心室肥厚表现。 胸部X线检查：根据分流量情况，可出现心影增大和肺血管影著明的表现。 超声心动图检查。,动脉导管未闭（PDA）,治疗： 布洛芬： 消炎痛：是一种前列腺素合成酶抑制剂；在早产儿PDA关闭率可达80%。 并发症：潜在性肾小球滤过率（GFR）下降而导致尿量减少；潜在的胃肠道（GI）出血（不增加坏死性小肠结肠炎NEC发病率）；出血时间延长和血小板功能障碍持续79天，不影响血小板数目（不增加颅内出血发病率）。 外科行导管结扎术。,正常大脑中动脉血流,PDA脑血流（收缩期窃流）,
14、不伴中枢性呼吸暂停的心动过缓,阻塞性呼吸暂停、机械性气道阻塞、胃食管返流（GER）、颅内压增高（ICP）、迷走神经张力增高（排便、打呵欠、刺激直肠、放置胃管）、电解质异常、心脏传导阻滞。,循环系统疾病的管理,持续肺动脉高压（PPHN）： 其发生和程度与原发病的轻重有关。 处理原则：积极治疗原发病和对症 治疗。包括呼吸循环支持，纠正内环 境紊乱，降低肺动脉压力（药物、一 氧化氮吸入）等。,极低出生体重儿面临的问题中枢神经系统,脑室内及脑室周围出血（IVH，PVH） 脑室周围白质软化症（PVL） 血脑屏障发育不完善：胆红素脑病,脑血流速度和血压的关系,脑室内出血（IVH）,定义：颅内出血常发生在生
15、发基质和脑室周围区域。 发病率：体重1500g婴儿的发病率约为30%40%； 体重1000g婴儿的发病率为50%60%；生后前72小时内发病率最高，其中60%发生于24小时内，85%发生在72小时内，一周后发病率5%。,中枢神经系统异常与管理,脑室内出血（IVH） 解剖生理特点 :胎龄34周的早产儿脑室室管膜下生发层很大、很厚，是IVH和PVH的好发部位。 病因 :脑血流自动调节能力差，血压变动可直接影响脑血流。尤其是低血压后随即高血压更为危险，特别在缺血后血液再灌注最易引起出血。,脑室内出血（IVH）,诊断和分类： IVH应早期诊断， 32孕周的婴儿在出生当日和次日就应做头颅超声检查，以后根
16、据情况每周检查23次或更多。根据2周龄时最大出血量分度。 度：单纯生发基质出血。 度：IVH不伴有脑室扩大。 度：IVH伴脑室扩大（30%45%发生运动和认知障碍）。 度：IVH 伴有脑室周围出血性梗塞（60%80%发生运动和认知障碍）。,中枢神经系统异常与管理,临床表现： 有复苏史或用呼吸机的患儿，发生突然抽搐、呼吸停止、血压降低、全身皮肤灰白发花、肌张力低下、酸中毒、前囟饱满，呈急剧恶化状态。,中枢神经系统异常与管理,脑室内出血（IVH） 治疗：治疗原发病和纠正内环境紊乱，尤其应维持血压在正常范围。脑室穿刺有损伤和感染的危险，尽可能避免。避免使用强烈的脱水剂。可考虑使用消炎痛来预防一些新生儿（28孕周，出生体重1250g）IVH发生。且在生后6小时内给药效果最好,脑室内出血（IVH）,预防：能否预防，取决于出生时状态及处理措施。最重要的是轻柔操作，维持体温、呼吸、循环的稳定，出生早期尽可能减少各种损伤性的操作。 预后：度和度IVH的婴儿其神经发育障碍的发生率较高，且出血后脑积水的危险也较高。,中枢神经系统异常与
