《病理生理学》课件-钾紊乱

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1、第二节 钾代谢障碍,Disorders of Potassium Metabolism,概述 钾的正常代谢,细胞外液,细胞内液,血钾 3.5-5.5 mmol/L,钾 (150mmol/L),K+,90%,多摄多排 少摄少排 不摄也排,钾平衡及其调节,1.细胞内外钾移动 (钾的跨细胞转移),2.肾排钾,1.钾在细胞内外的移动 基本机制:泵漏机制,细胞内液,细胞外液,钠泵,K+,Na+,胰岛素 进 儿茶酚胺 -R 进 -R 出 细胞外K 高 进 低 出 酸碱平衡 酸 出 碱 进 渗透压 高 出 机体总钾 减少 出,K+,Na+,K+,钾排泄的调节 主要依赖 远端肾单位 主要介质 醛固酮,1)肾对

2、钾排泄的调节,正常尿钾:2060 mmol/L 多摄多排(可达 200350 mmol/day) 少摄少排 不摄也排(1520 mmol/day),肾小球:自由滤过 近曲小管和髓袢: 非调节性吸收(9095%) 远曲小管和集合管: 分泌 / 吸收,Na+,K+,2.肾排钾能力,影响因素,(1)血K+、H +浓度 (2)远端尿钠浓度 (3)肾小管上皮细胞内外跨膜电位差 (4)远端尿液流速 (5)醛固酮,远端肾单位的调节, Na+-K+泵, H+-K +泵,1,Na+,K+,K+,K+ 015mmol/L,Na+,主细胞,2,闰细胞,H+,K+ 150mmol/L,管腔液流速 阴离子浓度 (负电位

3、促进泌K+),醛固酮 (激活Na+-K+泵,管腔膜通透性, Na+ 重吸收),小管间液,尿液,钾的肾脏调节,肾小球:滤过,近曲小管和髓袢:几乎全部吸收(9095%),远曲小管和集合管:分泌和重吸收,分 泌 钾,主细胞,血钾,血钠,3Na+,2K+,钾,钠,闰细胞,K+,H+,H+,K+,重 吸 收,管腔侧,醛固酮 排钾 K+e 增加 排钾 远曲小管尿流速 排钾 酸碱平衡 碱 排钾,血管侧,钾的生理功能,1. 维持新陈代谢,K+,K+,酶,氨基酸,蛋白质,2. 维持静息电位,3. 参与渗透压和酸碱平衡的调节,低钾血症,概念,血清K+浓度 3.5mmol/L,并由此引起一系列临床表现。,与钾缺乏区

4、分,肾,消化道,细胞外液,细胞内液,血钾 3.5 mmol/L,钾 150mmol/L,K+,90%,原因和机制,食物,总钾,原因和机制,1.钾摄入,2.钾排出,肾,细胞外液,细胞内液,血钾 3.5 mmol/L,钾 150mmol/L,K+,90%,原因和机制,总钾,原因和机制,1.钾摄入,2.钾排出,(1)胃肠道: 常见原因. 消化液中K+浓度高于血浆,腹泻 呕吐,低钾血症,肾,细胞外液,细胞内液,血钾 3.5 mmol/L,钾 150mmol/L,K+,98%,原因和机制,总钾,2.钾排出,(2) 经肾失钾: ? 利尿剂: 远端小管液高钠,Na+,K+,Na+,(2) 经肾失钾: ? 利

5、尿剂: 远端小管液高钠,K+,Na+,K+,2.钾排出,有效血容量,醛固酮,皮质激素:,(2) 经肾失钾: ? 利尿剂,Na+,K+,Na+,K+,2.钾排出,镁缺失:,醛固酮,皮质激素,(2) 经肾失钾: ? 利尿剂,K+,2.钾排出,2.钾排出,HCO3-,Na+,Na+,(2) 经肾失钾: ? 利尿剂 皮质激素 镁缺乏,肾小管性酸中毒:,K+,H+,管腔负电位,2.钾排出,(2) 经肾失钾: ? 利尿剂 皮质激素 镁缺乏,肾小管性酸中毒:,各种肾脏疾患: 肾盂肾炎 急性肾衰多尿期,(3)经皮肤失钾:,总钾,细胞外液,细胞内液,血钾 3.5 mmol/L,原因和机制,K+,3.钾分布异常进

6、入细胞内过多,(1)碱中毒,H+,细胞内H+逸出 细胞外K+进入,肾排K+,(2)过量胰岛素:,3.钾分布异常进入细胞内过多,(1)碱中毒,(3) 受体活性:,(2)过量胰岛素:,3.钾分布异常进入细胞内过多,(1)碱中毒,(4) 低钾血症周期性麻痹:,3.钾分布异常进入细胞内过多,(1)碱中毒,(3) 受体活性:,(2)过量胰岛素:,(5)某些毒物中毒:钡中毒、粗制棉籽油,原因和机制,1.钾摄入,2.钾排出,(1)胃肠道:,(2) 经肾失钾: 利尿剂 皮质激素 镁缺乏 肾小管性酸中毒 各种肾疾患,3.钾分布异常进入细胞内过多,(1) 碱中毒,(3)经皮肤失钾:,(4) 低钾血症周期性麻痹,(

7、3) 受体活性,(2)过量胰岛素,(5) 毒物中毒,对机体的影响,正常,(1) 对神经-肌肉的影响,1.与膜电位异常相关的障碍,低血钾,对机体的影响,兴奋性,超极化阻滞,(1) 对神经-肌肉的影响,突出表现:肌肉无力、瘫痪, 心肌电生理特性改变 兴奋性 自律性 传导性 收缩性改变,(1)与膜电位异常相关的障碍,2)对心肌的影响,钾通透Em Em-Et,快反应自律细胞:钾通透复极4期K+外流 Na+内流相对加速自动去极化加速,钾通透Em 0期Na+内流减慢 0期去极化速度减慢幅度降低,轻度: 对Ca+内流抑制 复极2期Ca+内流 收缩性增强 重度或慢性:心肌代谢障碍收缩性减弱,心率加快/心律失常

8、/心室纤颤,心肌兴奋性,传导性,自律性,收缩性,1) 心肌生理特性的改变,晚期,(2) 对心肌的影响,心律失常, 心电图改变,ST段下降 T波低平增宽 出现U波 P-R、Q-T间期延长,(1)与膜电位异常相关的障碍,2)对心肌的影响,正常,低 钾,低钾心电图改变原理,ST段下降 T波低平增宽 出现U波 P-R、Q-T间期延长,Ca 2+内流K+外流 复极2期平台期加速,K+外流复极3期,Purkinje 纤维3相复极 慢于心室肌,去极化速度减慢,2)肾脏损害,尿浓缩功能障碍多尿/低比重尿 机理: 慢性缺钾代谢障碍肾小管上皮细胞受损 远曲小管、集合管对ADH反应性 重吸收水 髓袢升支粗段重吸收N

9、aCl 髓质渗透梯度形成障碍,(2)与细胞代谢障碍有关的损害,1)骨骼肌损害,缺血缺氧性肌痉挛,代谢障碍性肌损害,肾小管上皮细胞空泡变性缺钾性肾病,低钾心电图的改变,P,Q,R,S,T,U,T,ST,QRS,正常,低钾,ST 段下降; T波低平; 出现U波 Q-T间期延长,2) 心电图的变化,对机体的影响,(1) 对神经-肌肉的影响,1.与膜电位异常相关的障碍,1) 心肌生理特性的改变,(2) 对心肌的影响,2) 心电图的变化,3) 对心肌的其他损害:,心肌对洋地黄类强心药物的敏感性增加,对机体的影响,(1) 对神经-肌肉的影响,1.与膜电位异常相关的障碍,(2) 对心肌的影响,2.与细胞代谢

10、障碍有关的损害,(1) 骨骼肌损害: 对骨骼肌血流量的调节及肌肉代谢障碍,(2) 肾脏损害: 形态和功能两方面,3.对酸碱平衡的影响,低钾引起代谢性碱中毒,K+,反常性酸性尿,防治原则,方式: 口服静脉滴注,原则:四不宜过多 ( 120 mmol/d) 过快 (10-20 mmol/h ) 过浓 (20-40 mmol/l ) 过早 (见尿给钾 ) 补血钾易,补细胞内钾难,高钾血症,概念,血清K+浓度 5.5mmol/L, 并由此引发一系列临床症状,原因和机制,分析原因?,你能分析出高钾血症的基本原因吗?,细胞外液,细胞内液,血钾 3.5-5.5 mmol/L,钾 150mmol/L,K+,9

11、8%,多摄多排 少摄少排 不摄也排,细胞外液,细胞内液,血钾,消化道,你能分析出高钾血症的基本原因吗?,肾,酸中毒,组织分解,缺氧,药物,糖尿病,肾功能不全 保钾利尿剂 醛固酮缺乏等,高钾性周期性麻痹,兴奋性?,轻度 高血钾,Et,Em,肌肉震颤,K+e |Em| Em - Et 兴奋性,表现 :感觉异常,肌肉震颤,急性轻度 (5.57 mmol/L),对机体的影响,兴奋性?,重度 高血钾,Et,Em,去极化阻滞,肌无力,|Em|过低 快钠通道失活 Na+内流 兴奋性 (去极化阻滞) 表现:肌无力,甚至麻痹,急性重度 (79 mmol/L),慢性高钾血症 无明显症状,1) 心肌电生理特性改变

12、兴奋性改变: 类同神经/肌肉 自律性降低: 传导性降低: 收缩性减弱:,(2)心脏,快反应自律细胞:钾通透 复极4期K+外流 ,Na+内流相对缓慢自动去极化减慢,急性轻度兴奋性; 重度或消失,复极2期Ca2+内流减慢,去极化速度减慢幅度变小,对机体的影响,传导性,自律性,收缩性,兴奋性- ,2) 心电图改变,(2)心脏,P-R间期延长,QRS增宽 S波增深、T波高尖,传导减慢,钾通透复极3期钾外流加速,3) 心功能损害,传导阻滞、心室颤动、心搏骤停,正常,高钾,对机体的影响,(3)酸硷平衡,K+,对机体的影响,代谢性酸中毒,反常性碱性尿,反常性 碱性尿,代谢性 酸中毒,肾小管液,血液,对机体的

13、影响,代谢性酸中毒,?,反常性碱性尿,(2) 对心肌的影响,(1) 对神经-肌肉的影响,(3) 对酸碱平衡的影响,原发病防治,防治原则, 纠正高钾,高钾血症、低钾血症的概念,常见原因和机制 机能代谢变化:神经肌肉,心脏,酸碱平衡,本节掌握要点,5岁男孩,脓血便8天,高热3天,食少,多饮多尿,近两天乏力, 呼吸困难2小时入院,神志不清,口唇发绀,腹膨隆,肠鸣音消 失, 四肢呈弛缓性瘫痪。血钠140mmol/L,血钾2.31mmol/L, 血氯97mmol/L。 治疗经过: 除补液与抗炎外, 静脉输 0.3% KCl, 6h 出 现呼吸困难缓解, 10h 四肢瘫痪消失, 神志转清。此时血钾 3.5mmol/L, 继续补钾5天, 痊愈出院。 问题: 1.患儿是否存在低钾血症?为什么?是否缺钾? 2.为何出现乏力, 腹膨隆, 肠鸣音消失,四肢呈弛缓性 瘫痪等临床表现? 3.为什么补钾要补5天,补快点行不行?为什么?,病例分析,

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