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1、急性冠状动脉综合征（ Acute Coronary Syndrome， ACS） 现代诊断与治疗 九江市第一人民医院急诊科 一、 ACS的概念、病理生理、分型 （一）、 ACS的概念 ACS作为一个连续的疾病谱，包涵了不稳定型心绞痛、无 ST段抬高的急性心肌梗死（大部分演变为非 Q波心肌梗死）、 ST段抬高的急性心肌梗死（大部分演变为 Q波心肌梗死）和猝死。这一组疾病共同的病理生理基础是不稳定的冠状动脉粥样硬化斑块及伴随的血小板聚集、血栓形成，从而导致急性、亚急性心肌缺血。 （二） ACS的病理生理基础 1、血管病变与不稳定斑块的演变 （ 1）稳定斑块 特征：稳定的冠脉粥样硬化斑块不易破裂，斑
2、块表层胶原纤维含量多、厚，炎症细胞少。 （ 2）不稳定斑块 特征：不稳定斑块纤维帽薄、脂核大，尤其斑块肩部炎症细胞多，不稳定斑块易破裂，稳定性差。当不稳定斑块肩部内膜损伤或破裂时，内膜下基质蛋白暴露，促血小板和凝血因子激活，促进血小板聚集，形成血小板血栓。 ACS的病理生理基础 2、急性血栓形成 研究发现： 男性 68%首发 AMI和心脏猝死出现在冠脉狭窄 50%的病例 女性中 50%的首发 AMI和心脏猝死出现在冠脉狭窄 50%的病例 ACS的病理生理基础 一旦斑块破裂，便激活血小板和凝血系统，在破裂斑块的基础上形成富含血小板的止血血栓。 当损伤严重，则在血小板血栓的基础上形成以纤维蛋白和红
3、细胞为主的闭塞性血栓 红色血栓，冠脉血流完全中断， ECG一般表现为 ST段抬高。 当损伤较轻，形成的血栓为非闭塞性，以血小板为主 白色血栓。 形成白色血栓时，冠脉血流没有完全中断，可以冲击血栓而栓塞末梢小动脉，表现为 UA或 NSTEMI。 （三）、 ACS转归 急性冠脉综合征 无 ST段抬高 ST段抬高 NSTEMI UA NQMI QMI （四）、 ACS危险度分层 为什么要进行危险度分层？ 由于静息性缺血性胸痛患者心脏性死亡和非致死性缺血事件的危险性增加，因此，估计预后常常需要进行危险度分层。而且，具有高度可能的 CAD患者，发生心血管事件的危险性大于只有低度可能性的患者。 评估危险性
4、有助于： 1、选择治疗场所（ CCU、病房或门诊） 2、治疗方法选择（血小板 Gp b/ a受 体拮抗剂和冠脉血管重建） 3、评价患者的预后 危险性分层有那些依据？ 所有胸部不适的患者，应确定 CAD引起急性缺血的可能性：高、中、低 胸痛患者应做早期危险度分层，重点在心绞痛症状、体检所见、 ECG所见和心脏损伤的生化标记物 进行性胸痛患者即刻（ 10min内）做 12导联 ECG。有 ACS胸痛病史，但胸痛随时间延长可以缓解的患者，应尽快获得 12导联 ECG。 所有表现为 ACS胸痛的患者，均应测定心脏损伤的生化标记物。肌钙蛋白 (cTnT/cTnI)是心脏特异的优选标记物，所有患者均应尽可
5、能测定。 CK-MB试剂条测定也可以接受。胸痛发作 6小时内心脏标记物阴性的患者，应当在 6-12小时内采取第 2份血样标本（即症状发作后 9小时）。 心肌标记物的评价 CK-MB亚型和肌红蛋白诊断早期（ 6小时内） MI最有效，而 cTnT/cTnI则对心脏有高度特异性，病程晚期诊断 MI最有效。 肌钙蛋白（ cTnT/cTnI ）能够发现少量心肌损害，即“微灶性 MI”（微梗死），并且肌钙蛋白的浓度对预后的评价更有意义。 CK-MB是大面积 MI有用的标记物，但是 CK-MB正常不能除外微梗死，也不能除外微梗死不良后果的危险。CK-MB要连续测定。 使用肌钙蛋白时，临床医务人员和检验科人员
6、要熟悉使用方法，努力协作，缩短测定时间。 强调：发病 6小时内，肌钙蛋白可以不升高，此时如果阴性，在发病 8-12小时应再次测定。 如何进行临床危险度分层（一）？ 组别 心绞痛类别 发作时 持续 cTnT/ （危险性） ST压低幅度 时间 cTnI 低 初发、恶化劳力型 1mm 20min 正常 无静息时发作 中 A.1个月内出现的 正常 静息性心绞痛 1mm 20min 或轻度 B.梗死后心绞痛 升高 高 A.48小时内反复 发作静息性心绞痛 1mm 20min 升高 B.梗死后心绞痛 如何进行临床危险度分层（二）？ 注解： 陈旧性心肌梗死患者危险度分层上调一级，心绞痛为非梗死区缺血所致时，
7、视为高度危险组； LVEF 40%，视为高度危险组； 心绞痛发作时并发左心功能不全、二尖瓣返流、严重心律失常或低血压（收缩压 90mmHg），为高度危险组； 当横向指标不一致时，按危险度高的指标分类； ACS的处理流程 胸闷不适或胸痛 非心原性因素 早期心电图评价 急性冠脉综合征 UA或 NSTEMI处理策略 无 ST段抬高 ST段抬高 早期再灌注策略 血清标志物评价 UA NSTEMI STEMI 48小时后评价 UA 非 Q波 MI Q波 MI 二、 STEMI的诊断与处理 （一） STEMI的诊断标准 必须至少具备以下三条 标准中的两条： 1、缺血性胸痛的临床病史； 2、心电图的动态演变
8、； 3、心肌坏死的血清心肌标记物浓度的动态演变； 注意 ：一些 AMI患者症状不典型，如：牙痛、腹痛或无痛，且多见于老年人、糖尿病患者。 （二）尽可能作出相关诊断 1、病因诊断：如冠状动脉粥样硬化性心脏病 2、解剖及病理诊断：如 急性前壁心肌梗死 3、心电图特征：如 ST段抬高， Q波心肌梗死 4、心脏大小：如心脏扩大 5、心律情况：短阵室速 6、心功能情况 （ Killip分级） 7、合并症及伴随疾病诊断：如室壁瘤 （三）明确鉴别诊断 例如： ST段抬高时：早期复极综合征？急性重症心肌炎？ 缺血性胸痛症状：变异型心绞痛？ 心肌坏死标记物增高时：急性重症心肌炎？ 还要注意鉴别：主动脉夹层、 急
9、性肺动脉栓塞 、心包炎、气胸、胃肠道疾病等。 （四） STEMI的处理 A、一般处理 吸氧；持续心电、血压监测； 建立静脉通路；除颤仪床旁备用； 卧位与活动控制；患者教育； 充分镇痛：硝酸甘油 12片舌下含服，可 35分钟内追加 1次；吗啡 510mg皮下注射或2.55mg静注，必要时重复； 保持大便通畅，可以予肠道润滑剂，如 20%甘露醇 80ml或适量，必要时重复，但不宜用藩泻叶； 饮食少量多餐，清淡为主； B、抗血小板治疗 1、应当迅速开始抗血小板治疗，首选阿司匹林，马上给药（ 300mg， 3D）并持续用药（ 50-325mg，常用量 100mg 1/日），主要不良反应为胃肠道出血，呈
10、剂量依赖性。 2、阿司匹林过敏或胃肠道疾患不能耐受患者，应当使用氯吡格雷（玻力维），第一天 300mg，以后 75mg/d；或者抵克力得 250mg， 2/日，共一周，后改为 250mg/d； 3、 静脉使用血小板 Gp b/ a受体拮抗剂。由于价格昂贵，国内尚不能常规使用； Aspirin评价 三个随机双盲试验清楚表明 Aspirin用于处理 UA的益处。 美国退伍军人管理局合作研究（ Veterans Administration Cooperation Study) 在 1266名病人中比较了阿司匹林324mg/d与安慰剂的疗效 ,阿司匹林降低死亡率 51%；此结果在瑞典研究中（ Swe
11、dish trial）中证实，该试验在796个病人中比较了低剂量阿司匹林（ 75mg/d）和安慰剂， 3个月时死亡率降低 64%，一年时降低 48%；加拿大研究应用剂量较高（ 1300mg/d），并证实该药完全有疗效，推荐该药首剂应嚼服，以迅速吸收，然后75325mg/d持续长期用药。 氯吡格雷评价 CURE研究是国际性、随机、双盲、安慰剂对照的多中心研究，所有 ACS患者均接受阿司匹林，然后氯吡格雷组接受首剂 300mg/d后，75mg qd 312月，结果氯吡格雷与安慰剂组相比，在阿司匹林基础上进一步减少心血管事件 27%。 PCI-CURE研究与此类似，在支架置入患者中，氯吡格雷与单用阿
12、司匹林相比，降低死亡与心肌梗死 77%，较阿司匹林加抗凝药降低 49% C、抗心肌缺血治疗（一） 1、硝酸酯类： 作用机理：扩张外周血管、降低室壁张力而减少心肌耗氧，对冠脉也有扩张作用； 药物及用法：硝酸甘油 510ug/min开始，以后每 510min增加 510ug/min；靶剂量：症状缓解或平均血压下降 10%（高血压者下降 25%），最高剂量 100ug/min。症状缓解者，持续静滴48h即可，以免产生耐药； 禁忌症：收缩压 110次 /min以及右室梗死的患者 C、抗心肌缺血治疗（二） 2、 -受体阻滞剂 作用机理：减慢心率、降低心肌收缩力而减少心肌耗氧，能降低 AMI的病死率。 药
13、物与用法：初始剂量和剂量调整应个体化。如倍他乐克，起始剂量 6.25mg或 12.5mg， 2/日；目标剂量： 100200mg/d或静息心率 6070次/min，也可控制在 55次 /min左右。 禁忌症：肺水肿、不稳定的左心衰竭、低血压、支气管哮喘、严重的缓慢性心律失常。 C、抗心肌缺血治疗（三） 3、钙离子拮抗剂 作用机理：扩张动脉而降低后负荷，并通过扩张冠状动脉提高血流量，但无临床试验显示降低病死率。 药物选择与用法：优先使用非二氢吡啶类，如地尔硫卓（硫氮卓酮） 30mg， 3次 /天；维拉帕米不能与 -受体阻滞剂合用。 适应症： -受体阻滞剂禁忌而上述治疗后仍有顽固性缺血者。 D、 ACEI的应用 适应症： ST段抬高的前壁 AMI或伴有左心功能不全（ EF50%，无心衰表现， 46周后停药； E、再灌注治疗（一） 1、溶栓治疗： （
