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1、第四章 血液循环 CHAPTER 4 BLOOD CIRCULATION 邱春复 主讲,心 脏 生 理,血液循环功能： 1.推动和运送血液 2.内分泌： 心脏心钠素、心律失常肽等 血管前列腺素I2、NO、内皮素等,第一节 心脏的生物电活动,一、心肌细胞的电活动,二、心肌细胞的电生理特性,三、体表心电图,一、心肌细胞的电活动 （一）心肌细胞功能分类,1.按自律性分类： （1）工作细胞:心房肌、心室肌。有兴奋性,传导性,收缩性，但无自律性。 （2）特殊细胞： 自律细胞：有兴奋性、传导性、 自律性，无收缩性。 非自律细胞:有兴奋性、传导性, 无自律性和收缩。,心脏特殊传导系统： 窦房结 房室交界 (
2、房结区、结区、结希区) 房室束 左右束支 浦肯野纤维网,2.按快、慢反应分类,（二）心室肌细胞的RP、AP及其形成机制 1。比较骨骼肌和心室肌的AP异同,1静息电位（RP）:约为90 mV，其形成机制与骨骼肌相似（K外流） 2动作电位（AP）: 与骨骼肌相比，主要特征为复极化过程比较复杂，持续时间长。心室肌细胞动作电位包括两个过程（去极化和复极化）、五个时期（0、1、2、3、4期）。0期为去极相；1、2、3、4期为复极相。,各期的特点和离子机制如下： （1）0期（除极化） 产生机制：Na+大量快速地内流 膜电位:90 30 mV（幅度120 mV）,历时：12ms,除极速度(0期上升速率):2
3、00400V/S,（2）1期（快速复极初期）,产生机制：一过性外向离子流(Ito),其离子成分为K,膜电位：30 mV0 mV,历时：10ms,（3）2期（平台期，Plateau） 膜电位：0 mV； 历时：100150ms 产生机制：K外流（Ik1）与Ca2+内流达到平衡 内向电流：正离子由膜外向膜内流动或由膜内向膜外流动，造成膜除极。 外向电流：正离子由膜内向膜外流动或负离子由膜外向膜内流动，导致膜复极或极化。 整流：指电流容易向一个方向流动，不易向反方向流动。,内向整流（内入性整流）：正离子容易从膜外流入膜内， 而不易从膜内流向膜外 外向整流（外出性整流）：正离子容易从膜内流向膜外， 而
4、不易从膜外流入膜内,（4）3期（快速复极末期） 膜电位：0 mV90 mV； 历时：100150ms；,产生机制： Ca2+通道关闭，Ca2+内流停止。K+外流增加，膜迅速复极化，由于3期的复极K+外流是再生性的,K+的外流促使膜内电位向负电性转化,而膜内电位越负，K+外流就越增高,这种正反馈过程，导致膜的复极越来越快，直至复极化完成。,（5）4期（静息期） 膜复极完毕，膜电位稳定于静息电位水平（90mV）。通过肌膜上Na+K+泵的作用，逆着浓度差，从细胞内排出多余的Na+和Ca2+，并把膜外的K+摄回细胞内以恢复细胞内外离子的正常浓度梯度，保持心肌细胞的正常兴奋性（Na+K+转运，Na+Ca
5、2+交换）,小结：动作电位及其形成机制,0期Na+内流（再生性钠电流） 1期K+外流(Ito) 2期K+外流和Ca2+内流处于平衡 3期K+外流（Ik再生性复极） 4期离子恢复（ Na+- K+泵和 Na+-Ca2+ 交换、Ca2+泵）,膜电位（mv）,心室肌细胞动作电位离子转运及收缩曲线,2期(平台期) 是心室肌细胞区别于N和M细胞AP的主要特征，也是心室肌AP复极较长的主要原因。此期所涉及的Ca2+通道激活慢，失活也慢，因而称为慢通道，其阻断剂为异搏定和D600。 4期(静息期) 复极完毕，膜电位恢复并稳定在-90mV，同时Na+K+泵活动，逆浓度差转运Na+和K+为下次兴奋作准备。 Ca
6、2+外运可能与Na+顺浓差内流耦合进行，形成Na+Ca2+交换 。 心房肌细胞AP及其形成机制与心室肌细胞几乎相同，但其动作电位持续时间较短。,（三）蒲肯野细胞电活动特点,蒲氏细胞AP波形分期和形成机制与心室肌细胞基本相同，其不同点在于4期静息电位不稳定，而是立即自动地缓慢去极化，当去极化达阈电位水平则引发下一个动作电位。 凡是具有4期自动除极特性的细胞称为自律细胞。,自律细胞复极4期所达到的最大膜电位称为最大复极电位（或称最大舒张电位）。 蒲氏细胞4期自动除极机制： （1）Na+的内向离子流(If)逐渐增强 （2）外向K+电流（Ik）逐渐减弱,（四）窦房结P细胞 电活动特点,1、窦房结P细胞
7、动作电位的特点： (1) 最大复极电位(-70 mV)和阈电位(-40 mV)的绝对值小 ； (2) 0期除极速度(10V/s) 慢，0期除极幅度 (70mV)，无反极化现象； (3) 无明显1期和2期 (4) 4期自动除极速度（约0.1V/s）明显快于 浦氏细胞（约0.02V/s） (5) 0期主要是Ca2+内流，而浦氏细胞为 Na+内流,2、窦房结P细胞4期自动除极化机制：（1） Ik通道逐渐失活，K+外流进行性衰减 （2） Na+内流进行性增强（If ） （3） T型Ca2+通道的激活， Ca2+内流 （4）生电性Na+Ca2+交换：P细胞排出一个Ca2+，摄入三个Na+，因此形成内向离
8、子流，在除极后1/3段起作用,心脏各部分心肌细胞的跨膜电位,小结： 1.快、慢反应细胞看0期：陡、高者为快（Na+）；斜、矮者为慢（Ca2+） 2.自律、非自律细胞看4期：稳定者为非自律:不稳者为自律,二、心肌的电生理特性,心肌的生理特性： 兴奋性、自律性、传导性、收缩性。 (一)兴奋性 excitability 兴奋性：细胞受到刺激时产生兴奋的能力。 1、影响兴奋性的因素 （1）静息电位或最大复极电位的水平 RP绝对值与阈电位的差距 引起兴奋所需的刺激阈值兴奋性； 反之，RP 兴奋性,（2）阈电位水平 阈电位水平上移与RP之间的差距，兴奋性； 反之，阈电位水平下移，兴奋性。 （3） 离子通道
9、的状态： Na+通道和Ca2+的三种状态：激活、失活、备用。,Na+、 Ca2+通道处于何种状态，取决于当时膜电位水平和时间进程，即通道的激活、失活和复活具有电压依从性和时间依从性。 膜上大部分Na+、 Ca2+通道是否处于备用状态， 是该心肌细胞具有兴奋性的前提。,当膜电位处于正常RP-90 mV时，Na+通道处于备用状态，可在刺激作用下被激活。 当膜电位从90 mV去极化达阈电位（-70 mV）时，Na+通道几乎全部被激活。 去极化后Na+通道很快（几ms内）全部失活，此失活状态的Na+通道不能再次被激活。 随着时间的推移，一直要等到膜电位复极重新达90 mV时，Na+通道才全部恢复至备用
10、状态。 L型Ca2+通道激活、灭活及恢复均较慢，激活过程需待膜电位完全恢复后开始。,2、兴奋性的周期性变化 （1）绝对不应期和有效不应期 绝对不应期:0期3期的55mV。兴奋性=0 有效不应期:3期的5560 mV。部分除极或局部兴奋,但不能爆发AP（局部反应期）。即刺激不产生AP。 （2）相对不应期 复极6080 mV。用阈上刺激才能产生动作电位。此期AP复极时程短，不应期亦短，易导致心律失常。,（3）超常期 复极从8090 mV。膜电位基本恢复，用略低于正常阈值的刺激可产生动作电位，兴奋性高于正常超常期 。 由于Na+通道开放能力仍然没有恢复正常，所以，产生的动作电位的0期去极的幅度和速度
11、、兴奋传导的速度都低于正常 。 最后，复极过程完毕，膜电位恢复正常静息水平，兴奋性也恢复至正常水平。,3、兴奋性周期性变化与心肌收缩活动的关系 (1)不发生强直收缩 有效不应期特别长(约200300ms)，相当于心肌收缩活动的整个收缩期及舒张期早期。此期间，任何刺激均不发生兴奋和收缩。 意义：心肌不发生完全强直收缩，是保持心脏收缩与舒张交替的节律活动，使心脏泵血功能得以完成。,（2）期前收缩与代偿间歇 期前收缩（premature systole）： 心室在有效不应期之后受到人工的或窦房结之外的病理性异常刺激，则可产生一次正常节律以外的收缩。 代偿间歇（compensatory pause）：
12、 期前收缩本身也有自己的有效不应期，当紧接而来的窦房结兴奋恰好落在期前收缩的有效不应期内时，形成一次“脱失”，必须等到下一次窦房结的兴奋传来，才能引起心室收缩。,（二）自律性 (autorhythmicity) 1.几个概念： （1）自动节律性： 在没有外来刺激的条件下，心肌能自动地、按一定节律发生兴奋的能力，称为自动节律性(auto-rhythmicity)。心肌的自律性起源于心肌细胞本身。 特点：特殊传导系统各部位（结区除外）的自律性有等级差别：窦房结最高(90-100次/分),浦肯野纤维最低(约15-25次/分),房室交界居中(4060次/分),(2)心脏的起搏点： 正常起搏点（norm
13、al pacemaker）： 正常情况下，窦房结的自律性最高,心脏按窦房结的节律活动，因此窦房结称为正常起搏点。 潜在起搏点（potential pacemaker）： 正常情况下，窦房结以外的其他自律组织并不表现出它们自身的自动节律性，只是起着兴奋传导作用，故称之为潜在起搏点。,(3) 两种心律: 窦性心律:由窦房结为起搏点的心脏节律性活动， 称为窦性心律。 异位心律：以窦房结以外的部位为起搏点的心脏 活动，称为异位心律。 例如，在某些异常情况下，窦房结起搏功能不全，冲动下传受阻，或某些心肌组织兴奋异常升高时，则窦房结以外的自律组织也有机会主导心脏节律。,2.窦房结（正常起搏点）控制心律的机
14、制： （1）抢先占领（ preoccupation)： 窦房结兴奋驱动潜在起搏点的兴奋不易出现。 （2）超速驱动压抑（over driesuppression): A、长期超速驱动潜在起搏点自身活动被压抑。 B、窦房结驱动中断潜在起搏点恢复本身节律。 提示：人工起搏时，如因故暂时中断起搏器，在中断之前其驱动频率应逐步减慢，以免发生心搏暂停。,3.影响自律性的因素: （1）4期自动除极速度：快自律性 （2）最大复极电位与阈电位的差距 ：小自律性,小结：影响自律性的因素,自动去 极化的 速度,快,慢,到达阈 电位所 需时间,缩短,延长,单位时 间爆发 AP的 次数,多,少,自律性最大复 极化电位水
15、平,与阈电位差距,小,大,大,小,三、传导性 ( conductivity),（一）兴奋传导原理： 兴奋在同一心肌细胞上传导原理与神经细胞和骨骼肌细胞相同，即按照：“局部电流”再刺激法则双向传导。同时局部电流可以通过心肌细胞之间的闰盘传到另一个心肌细胞，从而引起整块心肌的兴奋和收缩。故心肌是功能 “合胞体”。,（二）心脏内兴奋传播的过程,窦房结 心房肌 优势传导通路 （0.4m/s， 0.06S） 房室交界 （0.02m/s，0.1S） 房室束 右束支（2m/s ） 左、右心房 浦肯野纤维网 （4m/s） 左、右心室（1m/s， 0.06S）,小结：影响自律性的因素,自动去极化的速度 到达阈电位 所需时间 单位时间爆发AP的次 数 自律性最大复极化电位水平 与阈电位差距,快,慢,缩短,延长,多,少,小,大,大,小,（三）传导特点及意义,1. 房室交界区传导很慢(0.02m/s)，因此兴奋通过房室交界区的传导，需延迟一段时间(0.1S)，称为房室延搁。其生理意义在于使心室在心房收缩后，才开始收缩，不产生房室收缩重叠现象，保证心室
