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1、精品PPT课件 浏览免费 下载后可以编辑修改。 http:/ http:/ http:/ http:/ http:/ 读分享，下载后可以编辑修改。,心血管疾病猝死,心血管系统疾病引起的猝死在成人猝死的死因中占首位。,第三版： 1.冠心病 2.冠状动脉口狭窄 3.主动脉瘤 4.病毒性心肌炎 5.心肌病 6.克山病 7.Marfan综合征 8.肺动脉栓塞 9.心脏传导系统疾病 10.高血压心脏病,第二版： 1.冠状动脉粥样硬化性心脏病 2.高血压性心脏病 3.冠状动脉口狭窄 4.冠状动脉栓塞 5.冠状动脉结节性多动脉炎 6风湿性冠状动脉炎 7.先天性冠状动脉畸形 8.粥样硬化性主动脉瘤 9.主动脉
2、夹层主动脉瘤 10.梅毒性主动脉瘤 11.先天性主动脉狭窄 12.动脉导管未闭 13.Marfan综合症 14.细菌性心内膜炎 15.心瓣膜病 16.原发性心肌病 17.继发性心肌病 18.心肌炎 19.心肌结节病 20.脂肪心 21.心脏肿瘤 22.心包炎 23.川崎病 24.心传导系统异常所致猝死,一、冠状动脉粥样硬化性心脏病,（一）.冠状动脉粥样硬化 coronary atherosclerosis 。 1.好发部位： 左冠状动脉前降支（上1/3） 右冠状动脉 左旋支及左冠状动脉主干。 2狭窄程度： 级25。 级2550。 级5075。 级75。,图65 冠心病。示冠状动脉粥样硬化并管腔
3、狭窄（冠状动脉， HE40）。,图66 冠心病。示冠状动脉粥样硬化并管腔狭窄（冠状动脉 ， HE40）。,图105 冠状动脉粥样硬化。示冠状动脉粥样硬化斑块破裂出 血与钙化（冠状动脉，HE40）。,图106 冠状动脉粥样硬化。示冠状动脉粥样硬化斑块破裂出 血与钙化（冠状动脉，HE40）。,（二）.心肌梗死,1.梗死部位：与阻塞冠状动脉供血区相一致。 左前降支供血区约占50。（包括左心室前壁、心尖部及室间隔前2/3）。 右冠状动脉供血区约占2530(包括左室后壁、室间隔后1/3及右心室大部分）。 左旋支供血区占少数（左室侧壁、膈面及左心房）约占1520。,2.梗死类型：按心肌梗死的厚度分为三种：
4、 （1）薄壁梗死：仅限于心内膜下肌层，小于心肌厚度1/2。 （2）厚层梗死：大于心壁厚度的1/2，未达全层。 （3）透壁梗死：梗死范围广泛达心壁全层可形成室壁瘤，引起心脏破裂致猝死。,3.梗死原因：,（1）冠状动脉急性完全性阻塞 冠状动脉粥样斑块引起管腔狭窄占50以上。 粥样斑复合性病变：斑块内出血、血栓形成、粥样物脱落、血栓脱落、栓塞。 （2）心肌耗氧量和需氧量增加，加重心肌耗氧程度（如血压骤升、体力劳累、情绪激动、心动过速、心肌肥大等） （3）心肌局部供血不足：如休克、低血压、大出血、心动过速、冠状动脉灌注期缩短，体内血液重新分配。 （4）冠状动脉痉挛：可能是心肌梗死的间接原因，尤其血中儿
5、茶酚胺升高，可致急性挛缩性心肌坏死，且可诱发致命性心律失常而猝死。,4.梗死病变：,肉眼（大体）梗死灶一般经6小时后方可辨认。 （1）灰白色、周围边界不清（一般6小时后）。 （2）土黄色、干燥无光泽（89小时后）。 （3）充血、出血反应带在梗死灶边缘出现（4天后）。 （4）变黄、变软、病灶内出血（约10天）。 （5）灰红色肉芽组织形成（23周）。 （6）灰白色瘢痕组织形成，成为陈旧性梗死灶（5周后）。 （7）反应性心内膜炎，心室内附壁血栓形成、血栓机化（916天）、血栓可脱落并发栓塞。,组织学（镜下）,（1）肌纤维呈波浪状及嗜酸性变（2小时后）。 （2）肌浆凝集横纹消失（3小时后）。 （3）肌
6、细胞核消失（4小时后）。 （4）中性粒细胞浸润，吞噬细胞增多，坏死心肌溶解、吸收（6小时后）。 （5）肉芽组织长入梗死灶（23周后）。 （6）机化瘢痕组织形成。（5周后）。,图61 冠心病、心梗。示急性心肌梗死灶中心肌细胞肌浆凝 聚、横纹消失与核溶解消失，梗死区内多量中性粒细胞为主 的炎性细胞浸润（心肌组织， HE400）。,图149 心肌梗死。示心肌梗死灶炎性细胞浸润（心肌， HE100）。,Brodi 将心肌坏死分为三型：,（1）迟缓性坏死：相当于凝固性坏死，因缺血所致。 （2）痉挛性坏死：相当于收缩带坏死与缺血无关，系血中儿茶酚胺升高的结果，并可致心律失常猝死。 （3）功能不全性坏死（同
7、痉挛性坏死）。,5.梗死并发症：,（1）心脏破裂（心室游离壁破裂、心室间隔穿孔）。 （2）乳头肌断裂（二尖瓣乳头肌为主，致瓣膜关闭不全）。 （3）室壁瘤（左室壁梗死常见，有急性与慢性之分）。 （4）附壁血栓形成及栓塞（心肌梗死累及心内膜、室颤、心律减慢，血粘度增加，血栓脱落）。 （5）心律失常（室颤、心脏停搏，可因应激性和传导性丧失等所致）。 （6）心功能不全（梗死导致室间隔穿孔、乳头肌断裂、室壁瘤、心脏破裂 、心包填塞 导致急性心衰或心原性休克）。,（三）.猝死机理：,1.心脏器质性病变（严重不可逆转）心肌梗死广泛、心脏破裂、急性心包填塞。 2.心律失常（致死性心律失常尤其是室颤、心脏停搏、
8、心脏性猝死中80是由于心电衰竭，20是由于心肌梗死。 3.心肌缺血坏死早期不易被发现，需进行超微结构、离子变化、酶学变化、肌红蛋白变化等研究。,（四）.鉴定要点：,1.冠状动脉、心肌病变情况（冠心病检查法）。 2.全面系统尸体剖检（包括宏观、微观）。 3.首先排除暴力性损伤、毒药物中毒及其他自然性疾病致死原因。 4.严格排除各种死因，最后才能作出鉴定结论。,1、冠心病:长期的高血压可促进动脉粥样硬化的形成和发展。冠状动脉粥样硬化会阻塞或使血管腔变狭窄，或因冠状动脉功能性改变而导致心肌缺血缺氧、坏死而引起冠心病。冠状动脉粥样硬化性心脏病是动脉粥样硬化导致器官病变的最常见类型，也是严重危害人类健康
9、的常见病。 2、脑血管病:包含脑出血、脑血栓、脑梗塞、短暂性脑缺血发作。脑血管意外又称中风，其病势凶猛，且致死率极高，即使不致死，大多数也会致残，是急性脑血管病中最凶猛的一种。高血压患者血压越高，中风的发生率也就越高。高血压患者的脑动脉如果硬化到一定程度时，再加上一时的激动或过度的兴奋，如愤怒、突然事故的发生、剧烈运动等，会使血压急骤升高，脑血管破裂出血，血液便溢入血管周围的脑组织，此时，病人会立即昏迷，倾倒在地，所以俗称中风。 3、高血压心脏病:高血压患者的心脏改变主要是左心室肥厚和扩大，心肌细胞肥大和间质纤维化。高血压导致心脏肥厚和扩大，称为高血压心脏病。高血压心脏病是高血压长期得不到控制
10、的一个必然趋势，最后或者可能会因心脏肥大、心律失常、心力衰竭而影响生命安全。 4、高血压脑病:主要发生在重症高血压患者中。由于过高的血压超过了脑血流的自动调节范围，脑组织因血流灌注过多而引起脑水肿。临床上以脑病的症状和体征为特点，表现为弥漫性严重头痛、呕吐、意识障碍、精神错乱，严重的甚至会昏迷和抽搐。 5、慢性肾功能衰竭:高血压对肾脏的损害是一个严重的并发症，其中高血压合并肾功能衰竭约占10%。高血压与肾脏损害可以相互影响，形成恶性循环。一方面，高血压引起肾脏损伤；另一方面，肾脏损伤会加重高血压病。一般到高血压的中、后期，肾小动脉发生硬化，肾血流量减少，肾浓缩小便的能力降低，此时会出现多尿和夜
11、尿增多现象。急骤发展的高血压可引起广泛的肾小动脉弥慢性病变，导致恶性肾小动脉硬化，从而迅速发展成为尿毒症。 6、高血压危象:高血压危象在高血压早期和晚期均可发生，紧张、疲劳、寒冷、突然停服降压药等诱因会导致小动脉发生强烈痉挛，导致血压急剧上升。高血压危象发生时，会出现头痛、烦躁、眩晕、恶心、呕吐、心悸、气急以及视力模糊等严重的症状。 编辑本段诊断鉴别 诊断依据 高血压的诊断主要根据诊所测量的血压值，采用经核准的水银柱或电子血压计，测量安静休息坐位时上臂肱动脉部位血压。必要时还应测量平卧位和站立位血压。 高血压的诊断必须以未服用降压药物情况下2次或2次以上非同日多次血压测定所得的平均值为依据。一
12、旦诊断高血压，必须鉴别是原发性还是继发性。原发性高血压患者需做有关实验室检查，评估靶器官损害和相关危险因素。对于偶然血压超出正常范围者，宜定期复查测量以确诊。 高血压的预后不仅与血压升高水平有关，而且与其他心血管危险因素存在以及靶器官损害程度等有关。因此，从指导治疗和判断预后的角度，现在主张对高血压患者做心血管危险分层，将高血压患者分为低危、中危、高危和极高危，分别表示10年内将发生心、脑血管病事件的概率为30%。 具体分层标准根据血压升高水平、其他心血管危险因素、糖尿病、靶器官损害以及并发症情况。 用于分层的其他心血管危险因素有：男性55岁，女性65岁；吸烟；血胆固醇5.72mmol/dl；
13、超声或X线证实有动脉粥样斑块（颈、髂、股或主动脉）；视网膜动脉局灶或广泛狭窄。 鉴别诊断：在确诊原发性高血压前必须与继发性高血压做鉴别诊断。 继发性高血压的常见病因包括：1、肾实性高血压；2、肾血管性高血压；3、原发性醛固酮增多症；4、皮质醇增多症；5、主动脉狭窄。其他可以引起继发性高血压的疾病还有甲状腺疾病，某些心脏疾病，妊娠高血压综合征等。 慢性肾炎 图书 四、中医药治疗 本病多属实证。根据辨证可分为风寒、风热、湿热，分别予以宣肺利尿，凉血解毒等疗法。本病恢复期脉证表现不很明确，辨证不易掌握，仍以清热利湿为主，佐以养阴，但不可温补。 五、透析治疗 少数发生急性肾功能衰竭而有透析指征时，应及
14、时给予透析（血液透析或腹膜透析皆可）。由于本病具有自愈倾向，肾功能多可逐渐恢复，一般不需要长期维持透析。 ，它有力地推进了临床医学和预防医学。治疗和预防疾病的有效（df肺25s血液f369血小板t5172红血球gdf55m白血球fd2）手段在20世纪才开始出现。20世纪医学发展的主要原因是自然科学的进步。各学科专业间交叉融合，这形成现代医学的特点之一。 综合医学,二高血压性心脏病,1、良性高血压 2、恶性高血压,（一）良性高血压： （占95，血压140/90mmHg）,1.机能障碍期（一期） 2.动脉系统病变期（二期）。 3.内脏病变期（三期）。 .心脏： 左心向心性肥大（代偿期）。 离心性肥
15、大（失代偿期）心衰。 冠心病、高血压性心脏病常合并存在。 注意两者与原发性肥厚性心肌病的鉴别（室间隔厚度小于左室壁厚度）。 .肾脏：原发性颗粒性固缩肾 肾衰（尿毒症）。 .脑： 高血压脑病 脑软化 脑出血（内囊、基底节、大脑、小脑）大片出血导致昏迷死亡。,（二）恶性高血压（血压230/130mmHg）占15。,小动脉壁纤维素样坏死 高血压性脑病 肾衰。,图132 高血压性心脏病。示心肌细胞肥大（心肌，HE400）。,三、冠状动脉开口狭窄,1.病因： 主动脉根部粥样硬化和梅毒性主动脉炎累及冠状动脉开口，甚至冠状动脉起始部而致开口狭窄。 2.病变： 部位：左侧多见，开口位置越高，狭窄程度越重。 程度：轻度2mm。（冠状动脉开口直径） 明显1.5mm。 高度1mm。 3.猝死机理： 冠状动脉开口狭窄 冠状动脉反射性痉挛 急性心肌缺血、心动过速、室颤 猝死。,4.鉴定要点：,（1）.排除其他疾病所致的猝死。 （2）.冠脉开口小于2.5mm直径。 （3）.死前短时间内有急性心肌缺血的症状。 （4）.发现早期心肌缺血的依据。,四、粥样硬化性主动脉瘤,部位：绝大多数见于腹主动脉，尤其肾动脉以下的动脉。 形态：囊状、梭形、主动脉中层平滑肌萎缩，内弹力板断裂，局部管壁薄弱、膨出。 大小：动脉瘤直径可达10cm，最大者如胎头。 猝死原因
