《《休克的抢救原则》ppt课件》由会员分享，可在线阅读，更多相关《《休克的抢救原则》ppt课件（53页珍藏版）》请在金锄头文库上搜索。
1、休克的抢救原则,几点说明,休克,讲 授 内 容,1. 休克概述 2. 休克的发病机制 3. 病因和分类 4. 休克的临床表现 5.休克的防治原则,1731年 首次使用“休克”概念 1867年 发表第一本有关专著 1895年 描述休克的症状 20世纪初 休克关键是血压下降 1960年代 微循环学说 1980年代 休克的细胞机制,休克的历史演变,休克的认识过程,休克是外来语，即Shock的译音 临床认识的四个阶段： 症状描述阶段:“打击、震荡” 系统定位阶段:休克的突出表现是血压下降 微循环学说阶段:休克的关键不在于血压而在于血流 细胞与分子水平阶段神经体液调节、炎性因子,休克的定义,休克是指因各
2、种原因（如大出血、创伤、烧伤、感染、过敏、心衰等）引起的急性血液循环障碍，微循环灌流量急剧减少，从而导致各重要器官、组织机能代谢紊乱，细胞结构损害的复杂的病理过程。,休克的定义,有效血液循环减少 组织、器官微循环障碍 组织、器官代谢紊乱和功能受损 严重临床表现,休克的基本机制 微循环障碍,正常微循环,主要功能：物质交换营养通路 其他功能： 1.调节全身血压阻力血管 2.调节回心血量容量血管,特点：,微循环痉挛、缺血 毛细血管网关闭 前阻力后阻力 少灌少流,机理：,1.交感-肾上腺髓质、RAS系统兴奋 2.缩血管物质释放：AT、VP、 TXA2、ET、MDF、LTs,影响：,1.“自身输血”作用
3、 2.组织液返流入血“自身输液” 3.体内血液重分布心、脑、肾血供正常 4.血压下降不明显或不下降 5.组织缺血、缺氧,休克早期（微循环缺血性缺氧期）,水,特点：,微循环扩张、淤血 前阻力后阻力 血小板聚集、WBC嵌塞 灌而少流，灌流,休克期（淤血性缺氧期）,机制：,1.小A平滑肌在酸中毒时对CA敏感性 2.扩血管代谢产物增多：腺苷、激肽、K+ 3.内毒素作用 4.血液流变性质改变：RBC聚集，WBC粘附、血小板粘附与聚集,影响：,1.“自身输血”停止，血液大量淤积 2.“自身输液”停止，组织液生成 血液浓缩 3.血压进行性下降，心、脑、肾缺血,休克晚期（微循环衰竭期）,特点：,微循环麻痹性扩
4、张 大量微血栓形成 不灌不流 “无灌流”。,DIC形成：,1.内皮细胞损伤（感染、内毒素、缺 氧、H+等） 2.组织因子入血（创伤、烧伤等） 3.血流缓慢，血液粘度升高 4.血细胞破坏（异型输血等） 5.内毒素的作用,影响：,休克期的影响更为严重 多器官功能衰竭 休克转入不可逆,休克的原因和分类,一、按休克的原因分类 1.失血性休克（hemorrhagic shock ） 2.创伤性休克 （traumatic shock） 3.烧伤性休克 （burn shock） 4.感染性休克 （ septic shock ） 5.心源性休克 （cardiogenic shock） 6.过敏性休克 （ana
5、phylactic shock） 7.神经源性休克 （neurogenic shock）,休克的原因和分类,二、按血液的动力学的特点分类 1.低排高阻型休克冷休克（cold shock） hypodynamic shock 2.高排低阻型休克暖休克（warm shock） hyperdynamic shock,休克的原因和分类,三、按发生的始动环节分类 1.低血容量性休克 （hypovolemic shock） 2.心源性休克 （cardiogenic shock） 3.血管源性休克 （vasogenic shock）,休克早期的临床表现及机制,致休克的动因,交感-肾上腺髓质系统兴奋,CNS
6、高级部 位兴奋,烦躁 不安,汗腺 分泌 增加,出汗,腹腔内脏、 皮肤等小血 管收缩，内 脏缺血,尿量减少 肛温降低,皮肤缺血,脸色苍白 四肢冰冷,心率加快 心肌收缩 力加强,脉搏细速 脉压减少,休克期临床表现及机制,微循环淤血,回心血量,脑缺血,神志淡 漠昏迷,心输出量,BP,肾血流量,少尿、无尿,肾淤血,皮肤淤血,皮肤紫 绀，出 现花纹,休克时其他组织器官改变,血液流变学的变化 血细胞比容 （0.4L/L0.45L/L） 红细胞变形能力降低，聚集力加强 白细胞粘着和嵌塞 血小板粘附和聚集 血浆粘度增大,休克时其他组织器官改变,细胞代谢的变化以及功能、结构的损害 细胞的代谢变化 糖酵解加强、脂
7、肪代谢障碍 细胞的损害能量代谢障碍 、细胞酸中毒 、氧自由基的产生、炎症因子的损害等,休克时其他组织器官改变,1.中枢神经系统功能的改变 2.心脏功能的改变 3.肾功能的改变 4.肺功能的改变 5.肝和胃肠功能的改变 6.多器官功能障碍综合症 7.DIC,一、关键是早期发现 严重创伤 大量失血、失液 重度感染 药物、血清过敏 急性心肌梗塞 急性心包填塞等,休克的抢救原则,应考虑到休克的可能性,休克的抢救原则,二、及时而正确的处理 争分夺秒 尽早抢救 不能观望 不能有丝毫的侥幸心里 不能忽视早期的临床征象,及时,休克的抢救原则,三、要选择可能的非药物临床路径 急性心包填塞持续引流、手术 急性心梗
8、介入、手术（间隔穿孔、乳头肌断裂） 支气管大咯血介入、手术 产后大出血介入、手术 内脏组织器官大出血大多数需手术,药物治疗的综合措施,一、合理补充血容量 二、合理应用血管活性药物 三、纠正酸中毒，改善细胞代谢 四、早期防治DIC和器官损害,一、合理补充血容量,应当遵循“量需而入”的原则，以达到迅速改善微循环的目的 应考虑纠正血液流变学的改变，适量的胶体溶液（如血浆及其代用品、右旋糖酐等）及晶体溶液（如生理盐水、任氏液等）,临床监护的意义,休克时一般监测 精神状态：反应脑组织灌流和全身循环状态 肢体皮肤温度、色泽：体表灌注情况的标志 血压：休克存在SBP100bpm) 休克指数脉率/SBP(0.
9、5) 呼吸状态： SpO290%，PaO260mmHg 尿量：反应肾血流灌注的指标 （休克时20-30ml/h）,血流动力学监测,中心静脉压监测（ CVP ） 反映相对血容量和右室功能，指导输液的最佳方法 正常5cmH2O10cmH2O CVP5 cmH2O（容量不足） CVP15 cmH2O(可能心功能不全),CVP连续监测的方法,CVP与血压变化的关系及处理,补液试验,取等渗盐水250ml，于5-10min内经静脉滴注。 如BP升高而CVP不变，提示血容量不足。 如BP不变而CVP升高3- 5cmH2O 则表示心功能不全。,血流动力学监测,SwanGanz飘浮导管的应用 可测量多个参数 特
10、别是肺毛压可 反映左房平均压， 与左室舒张末期压 密切相关,33,Internal jugular,Subclavian,34,Subclavian catheter,Swan-Ganz漂浮导管监测意义,1.更有效指导输液、用血管活性药 2.特别适合有心力衰竭的患者 3.可监测多项参数、抽血化验 PAP的正常值：1022mmHg PCWP的正常值：615mmHg RAP、RVP、心排血量、心脏指数等,合理应用血管活性药物,在补足血容量的基础上，根据休克的不同类型和不同的发展阶段以及不同的表现，合理选用血管活性药物，对于改善微循环、提高组织灌流量有重要意义。,缩血管药物的应用,多巴胺（Dopam
11、ine） 小剂量（ 10g/min/kg）：主要是兴奋1-受体和多巴胺受体，增强心肌收缩力，增加心排出量，扩张肾和胃肠道等内脏血管。 大剂量（ 10g/min/kg）：兴奋受体作用，缩血管，增加外周血管阻力。,Dopamine推荐用法,静脉滴注 （患者按50kg体重计） 0.9NS 500ml iv drip Dopamine 120mg 30gtt/分 输液泵 200mg/50ml 7.5ml/h iv 持续,去甲肾上腺（Norepinephrine） 兴奋-受体为主，轻度兴奋-受体，能兴奋心肌、收缩血管、升高血压及增加冠状动脉血流量，增加系统阻力 适合的用量0.51.0g/kg/min,N
12、orepinephrine推荐用法,静脉滴注 （患者按50kg体重计） 0.9NS 100ml iv drip 去甲肾 1mg 30gtt/分 输液泵 5mg/50ml 5ml/h iv 持续,间羟胺（Metaramine） 即阿拉明（Aramine），拟交感胺药，直接作用于-受体，对-受体有一定的激动作用，药效与去甲肾相似，但弱而持久，易产生快速耐受性。,Aramine推荐用法,810ug/kg/min 与多巴胺相似 0.9%NS 500ml iv drip Aramine 100mg 30gtt/分 输液泵 100mg/50ml 10ml/h iv 持续,肾上腺素（Epinephrine
13、） 直接作用于、受体的拟交感胺药，可扩张支气管、增高血压、兴奋心脏、收缩局部血管，主要用于治疗过敏性休克。,扩血管药物的应用,适用于低血容量性休克、低动力型感染性休克和高阻力型心源性休克，因为它们能解除小血管和微血管的痉挛，从而改善微循环的灌流和增加回心血量。,我国学者应用大剂量阿托品、东莨菪碱，山莨菪碱（654-2）治疗感染中毒性休克 心源性休克应用硝普钠、硝酸甘油、乌拉地尔等 多与缩血管药物合用,休克时应用强心药,多巴酚丁胺（Dobutamine） 剂量与多巴胺用法相似 强心甙西地兰或 毒毛旋花子甙K,纠正酸中毒，改善细胞代谢,纠正酸中毒依据动脉血气分析 细胞保护、拟制炎症因子的药物 PG
14、I2、NO、腺苷 超氧化物歧化酶、亚硒酸钠、谷胱甘肽过氧化物酶、维生素C、辅酶Q、甘露醇和葡萄糖,药物冬眠的作用,脑外伤、脑出血、 严重烧伤、感染中毒性休克、中毒性菌痢 氯丙嗪 50mg 异丙嗪 50mg 度冷丁 100mg,糖皮质激素的应用,主要作用机理： 阻断受体兴奋作用 保护溶酶体膜，防止溶酶体破裂 增强心肌收缩力，增加心排出量 增加线粒体功能和防止白细胞聚集 促进糖异生，减轻酸中毒,主要应用于感染性休克 在有效而足量的抗感染治疗后 尽早期应用 大量、短程应用（23天） Hydrocortisone 0.61g/24h,早期防治DIC和器官损害,扩充血容量、疏通微循环、拟制凝血因子、红细胞、血小板聚集等 酌情使用肝素钠高凝状态、感染性休克伴器官栓塞时,治疗器官功能衰竭,肾功能衰竭利尿、透析 心力衰竭时强心、扩管、利尿 呼吸衰竭加强给氧、上呼吸机 肝和胃肠功能障碍 脑器官功能障碍 MODF,谢 谢 大 家！ 2007.3.16,
