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1、慢性阻塞性肺疾病诊疗规范 （2011年版）,卫生部办公厅关于印发慢性阻塞性肺病诊疗规范（2011年版）的通知 （卫办医政发2011108号）,各省、自治区、直辖市卫生厅局，新疆生产建设兵团卫生局： 为规范我国慢性阻塞性肺病（以下简称COPD）临床诊疗行为，进一步提高我国医疗机构COPD诊疗水平，保障医疗质量和医疗安全，提高我国COPD患者生存率，降低病死率，我部组织专家制定了慢性阻塞性肺病诊疗规范（2010年版）。现印发给你们，请遵照执行。 二一一年八月十二日,慢性阻塞性肺疾病（简称COPD）是常见的呼吸系统疾病，严重危害患者的身心健康。对COPD患者进行规范化诊疗，可阻抑病情发展，延缓急性加
2、重，改善生活质量，降低致残率和病死率，减轻疾病负担。,支气管的大体解剖,一、定义,COPD是一种具有气流受限特征的可以预防和治疗的疾病。其气流受限不完全可逆、呈进行性发展，与肺脏对吸入烟草烟雾等有害气体或颗粒的异常炎症反应有关。COPD主要累及肺脏，但也可引起全身（或称肺外）的不良效应。肺功能检查对明确是否存在气流受限有重要意义。在吸入支气管舒张剂后，如果一秒钟用力呼气容积占用力肺活量的百分比（FEV1/FVC%）70%，则表明存在不完全可逆的气流受限。,COPD的定义,气流受限为特征的肺部疾病 气流受限不完全可逆 进行性发展 可以预防和治疗 肺外各器官的损害,COPD内涵示意图,二、危险因素
3、,COPD 发病是遗传与环境致病因素共同作用的结果。 （一）遗传因素。 某些遗传因素可增加COPD发病的危险性。已知的遗传因素为1-抗胰蛋白酶缺乏。欧美研究显示，重度1-抗胰蛋白酶缺乏与肺气肿形成有关。我国人群中1-抗胰蛋白酶缺乏在肺气肿发病中的作用尚待明确。基因多态性在COPD的发病中有一定作用。,危险因素,（二）环境因素。 1.吸烟：吸烟是发生COPD最常见的危险因素。吸烟者呼吸道症状、肺功能受损程度以及患病后病死率均明显高于非吸烟者。被动吸烟亦可引起COPD的发生。 2.职业性粉尘和化学物质：当吸入职业性粉尘，有机、无机粉尘，化学剂和其他有害烟雾的浓度过大或接触时间过长，可引起COPD的
4、发生。,危险因素,3.室内、室外空气污染：在通风欠佳的居所中采用生物燃料烹饪和取暖所致的室内空气污染是COPD发生的危险因素之一。室外空气污染与COPD发病的关系尚待明确。 4.感染：儿童期严重的呼吸道感染与成年后肺功能的下降及呼吸道症状有关。既往肺结核病史与40岁以上成人气流受限相关。 5.社会经济状况：COPD发病与社会经济状况相关。这可能与低社会经济阶层存在室内、室外空气污染暴露，居住环境拥挤，营养不良等状况有关。,三、发病机制,烟草烟雾等慢性刺激物作用于肺部，使肺部出现异常炎症反应。COPD可累及气道、肺实质和肺血管，表现为出现以中性粒细胞、巨噬细胞、淋巴细胞浸润为主的慢性炎症反应。这
5、些细胞释放炎症介质与气道和肺实质的结构细胞相互作用，进而促使T淋巴细胞（尤其是CD+8）和中性粒细胞及嗜酸性粒细胞在肺组织聚集，释放白三烯B4（LTB4）、白介素8（IL-8）、肿瘤坏死因子（TNF-）等多种介质，引起肺结构的破坏。氧化、抗氧化失衡和蛋白酶、抗蛋白酶失衡以及自主神经系统功能紊乱，胆碱能神经张力增高等进一步加重COPD肺部炎症和气流受限。遗传易患性在发病中起一定作用。,四、病理, 中央气道（气管、内径2mm的支气管） 炎症细胞：巨噬细胞、CD8+T淋巴细胞 结构变化：杯状细胞、粘液腺增大、鳞状上皮化生, 外周气道（内径CD 4+） 纤维母细胞 结构变化：气道壁增厚、支气管周围纤维
6、化、 气道腔炎性渗出、气道狭窄,病理, 肺实质（呼吸性细支气管和肺泡） 炎症细胞：巨噬细胞、CD8+T淋巴细胞。 结构变化：肺泡壁破坏、上皮和内皮细胞凋亡、 肺气肿形成, 肺血管 炎症细胞：巨噬细胞、T淋巴细胞 结构变化：内膜增厚、平滑肌增生,镜检肺泡壁很薄、胀大、破裂形成大泡，血液供应减少,肺气肿,可逆因素 支气管内炎症细胞的聚集、 粘液的分泌和血浆渗出物 中央和外周气道平滑肌 的收缩 运动时肺动态充气过度,COPD气流受限不完全可逆的原因,五、病理生理,不可逆因素 气道纤维化性狭窄 肺泡破坏使弹性回缩力减弱 肺泡支撑破坏使小气道关闭,病理生理,COPD的炎症反应不仅局限于肺部，亦产生全身不
7、良效应。患者发生骨质疏松、抑郁、慢性贫血及心血管疾病的风险增加。COPD全身不良效应具有重要的临床意义，会影响患者的生活质量和预后。,六、临床表现,慢性咳嗽 咳痰 气短或呼吸困难 喘息和胸闷 全身症状,临床表现,（一）症状。 1.慢性咳嗽：常为首发症状。初为间断性咳嗽，早晨较重，以后早晚或整日均可有咳嗽，夜间咳嗽常不显著。少数患者无咳嗽症状，但肺功能显示明显气流受限。 2.咳痰：咳少量粘液性痰，清晨较多。合并感染时痰量增多，可有脓性痰。少数患者咳嗽不伴咳痰,临床表现,3.气短或呼吸困难：是COPD的典型表现。早期仅于活动后出现，后逐渐加重，严重时日常活动甚至休息时也感气短。 4.喘息：部分患者
8、，特别是重度患者可出现喘息症状。 5.全身性症状：体重下降、食欲减退、外周肌肉萎缩和功能障碍、精神抑郁和（或）焦虑等。,（二）体征。,COPD早期体征不明显。随着疾病进展可出现以下体征： 1.一般情况：粘膜及皮肤紫绀，严重时呈前倾坐位，球结膜水肿，颈静脉充盈或怒张。 2.呼吸系统：呼吸浅快，辅助呼吸肌参与呼吸运动，严重时可呈胸腹矛盾呼吸；桶状胸，胸廓前后径增大，肋间隙增宽，剑突下胸骨下角增宽；双侧语颤减弱；肺叩诊可呈过清音，肺肝界下移；两肺呼吸音减低，呼气相延长，有时可闻干性啰音和（或）湿性啰音。,3.心脏：可见剑突下心尖搏动；心脏浊音界缩小；心音遥远，剑突部心音较清晰响亮，出现肺动脉高压和肺
9、心病时P2A2，三尖瓣区可闻收缩期杂音。 4.腹部：肝界下移，右心功能不全时肝颈反流征阳性，出现腹水移动性浊音阳性。 5.其他：长期低氧病例可见杵状指/趾，高碳酸血症或右心衰竭病例可出现双下肢可凹性水肿。,（三）肺功能检查。,肺功能检查，尤其是通气功能检查对COPD诊断及病情严重程度分级评估具有重要意义。 1.第一秒用力呼气容积占用力肺活量百分比（FEV1/FVC%）是评价气流受限的一项敏感指标。第一秒用力呼气容积占预计值百分比（FEV1%预计值）常用于COPD病情严重程度的分级评估，其变异性小，易于操作。吸入支气管舒张剂后FEV1/FVC70%，提示为不能完全可逆的气流受限。,肺功能检查,2
10、.肺总量（TLC）、功能残气量（FRC）、残气量（RV）增高和肺活量（VC）减低，提示肺过度充气。由于TLC增加不及RV增加程度明显，故RV/TLC增高。 3.一氧化碳弥散量（DLco）及DLco与肺泡通气量（VA）比值（DLco/VA）下降，表明肺弥散功能受损，提示肺泡间隔的破坏及肺毛细血管床的丧失。,肺功能检查,4.支气管舒张试验：以吸入短效支气管舒张剂后FEV1改善率12%且FEV1绝对值增加超过200ml，作为支气管舒张试验阳性的判断标准。其临床意义在于：（1）有助于COPD与支气管哮喘的鉴别，或提示二者可能同时存在；（2）不能可靠预测患者对支气管舒张剂或糖皮质激素治疗的反应及疾病的进
11、展；（3）受药物治疗等因素影响，敏感性和可重复性较差。,肺功能检查,气流受限： FEV1/FVC FEV1占预计值% 不完全可逆：吸入舒张剂后FEV1/FVC70% 支气管舒张试验阴性 FEVlFVC是一项敏感指标 轻度气流受限 FEVl占预计值%是中、重度气流受限的良好指标 其它：RV、TLC、RV/TLC 和DLCO,（四）胸部X线影像学检查。,1.X线胸片检查：发病早期胸片可无异常，以后出现肺纹理增多、紊乱等非特异性改变；发生肺气肿时可见相关表现：肺容积增大，胸廓前后径增长，肋骨走向变平，肺野透亮度增高，横膈位置低平，心脏悬垂狭长，外周肺野纹理纤细稀少等；并发肺动脉高压和肺原性心脏病时，
12、除右心增大的X线征象外，还可有肺动脉圆锥膨隆，肺门血管影扩大，右下肺动脉增宽和出现残根征等。胸部X线检查对确定是否存在肺部并发症及与其他疾病（如气胸、肺大疱、肺炎、肺结核、肺间质纤维化等）鉴别有重要意义。,胸部X线影像学检查,2.胸部CT检查：高分辨CT（HRCT）对辨别小叶中心型或全小叶型肺气肿及确定肺大疱的大小和数量，有很高的敏感性和特异性，有助于COPD的表型分析，对判断肺大疱切除或外科减容手术的指征有重要价值，对COPD与其他疾病的鉴别诊断有较大帮助。,影像学检查,影像学检查,（五）血气分析检查。,可据以诊断低氧血症、高碳酸血症、酸碱平衡失调、呼吸衰竭及其类型。 FEVl40预计值应做
13、血气分析 轻、中度低氧血症 低氧血症加重 高碳酸血症 呼吸衰竭的标准： 静息状态 海平面 吸空气 PaO260 mm Hg伴或不伴 PaCO250 mm Hg,（六）其他实验室检查。,血红蛋白、红细胞计数和红细胞压积可增高。合并细菌感染时白细胞可升高，中性粒细胞百分比增加。 痰涂片及痰培养可帮助诊断细菌、真菌、病毒及其他非典型病原微生物感染；血液病原微生物核酸及抗体检查、血培养可有阳性发现；病原培养阳性行药物敏感试验有助于合理选择抗感染药物。 可行其他有助于病理生理判断和合并症诊断的相关检查。,七、诊断,根据吸烟等发病危险因素、临床症状、体征及肺功能检查等综合分析确定。不完全可逆的气流受限是C
14、OPD诊断的必备条件。吸入支气管舒张药后FEV1/FVC70%可确定为不完全可逆性气流受限。 少数患者并无咳嗽、咳痰、明显气促等症状，仅在肺功能检查时发现FEV1/FVC70%，在除外其他疾病后，亦可诊断为COPD。,高危因素,暴露于危险因子 烟草 职业 室内/室外污染,肺功能测定,症状 咳嗽 咳痰 呼吸困难,COPD 的诊断方法,八、严重程度分级及病程分期,（一）COPD严重程度分级。 根据FEV1/FVC、FEV1%预计值和临床表现，可对COPD的严重程度作出临床严重度分级（表1）。,表1 COPD的临床严重程度分级,（二）COPD病程分期。,急性加重期（AECOPD） 在疾病过程中，病情
15、出现超越日常状况的持续恶化，并需改变COPD的日常基础用药。通常指患者短期内咳嗽、咳痰、气短和（或）喘息加重，痰量增多，呈脓性或黏脓性，可伴发热等炎症明显加重的表现。 稳定期 患者咳嗽、咳痰、气短等症状稳定或症状较轻。,九、鉴别诊断,鉴别诊断,支气管哮喘的气流受限多呈可逆性，但部分患者由于气道炎症持续存在导致气道重塑，可发展为固定性气流受限，表现为兼有哮喘和COPD两种疾病的临床和病理特点，目前认为其可能为COPD的临床表型之一。,十、并发症,自发性气胸、肺动脉高压、慢性肺原性心脏病、静脉血栓栓塞症、呼吸功能不全或衰竭为COPD的常见并发症。 COPD所致呼吸功能不全和衰竭主要表现为通气性呼吸
16、障碍的特点，出现呼吸肌疲劳、低氧血症和（或）高碳酸血症，病程表现为慢性呼吸不全或衰竭，间有急性加重。,诊断要全面,慢性阻塞性肺疾病（重度） 慢性肺源性心脏病（失代偿期） II型呼吸衰竭 呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒 肺性脑病 低钾血症 继发性红细胞增多症,十一、治疗,（一）稳定期治疗。 1.教育与管理。 教育与督导吸烟的COPD患者戒烟，并避免暴露于二手烟。戒烟已被明确证明可有效延缓肺功能的进行性下降。 嘱患者尽量避免或防止粉尘、烟雾及有害气体吸入；帮助患者掌握COPD的基础知识，学会自我控制疾病的要点和方法；使患者知晓何时应往医院就诊。,治疗,2.药物治疗。 （1）支气管舒张剂。 支气管舒张剂是控制COPD症状的重要治疗药物，主要包括2受体激动剂和抗胆碱能药。首选吸入治疗。短效制剂适用于各级COPD患者，按需使用，以缓解
