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1、霍乱的防治 cholera,一、概 述（1）,霍乱(cholera)是由O1群和O139霍乱弧菌所致的烈性肠道传染病。 在我国传染病防治法中为甲类传染病。 强制管理。,三类传染病明细,根据传染病防治法(年月日第七届全国人民代表大会常务委员会第六次会议通过 年月日第十届全国人民代表大会常务委员会第十一次会议修订) 甲类（强制管理传染病）：鼠疫、霍乱 乙类(严格管理传染病）：甲型流感（原称人感染猪流感）、传染性非典型肺炎、艾滋病、病毒性肝炎、脊髓灰质炎、人感染高致病性禽流感、麻疹、流行性出血热、狂犬病、流行性乙型脑炎、登革热、炭疽、细菌性和阿米巴性痢疾、肺结核、伤寒和副伤寒、流行性脑脊髓膜炎、百日
2、咳、白喉、新生儿破伤风、猩红热、布鲁氏菌病、淋病、梅毒、钩端螺旋体病、血吸虫病、疟疾。 丙类（监测管理传染病）：流行性感冒、流行性腮腺炎、风疹、急性出血性结膜炎、麻风病、流行性和地方性斑疹伤寒、黑热病、包虫病、丝虫病，除霍乱、细菌性和阿米巴性痢疾、伤寒和副伤寒以外的感染性腹泻病、手足口病。 其中甲类传染病2种，乙类传染病26种，丙类传染病11种，共计39种。手足口病（08.5）和甲型H1N1流感（09.5）是卫生部在传染病防治法颁布4年后通知列入法定传染病的2种病。 现纳入甲类传染病管理的共计6种（鼠疫、霍乱、甲型流感、非典型肺炎、炭疽中的肺炭疽和人感染高致病性禽流感）。,报告时限：（信息报告
3、管理办法第十九条） A 甲类传染病和乙类传染病中传染性非典型肺炎、艾滋病、肺炭疽、脊髓灰质炎的病人、病原携带者或疑似病人，城镇应于2小时内、农村应于6小时内通过传染病疫情监测信息系统进行报告。现在还包括甲型H1N1型流感。 B 对其它乙类传染病病人、疑似病人和伤寒副伤寒、痢疾、梅毒、淋病、乙型肝炎、白喉、疟疾的病原携带者，城镇应于6小时内、农村应于12小时内通过传染病疫情监测信息系统进行报告。 C 对丙类传染病和其他传染病，应当在24小时内通过传染病疫情监测信息系统进行报告。,概述（2）,霍乱一种急传染性肠炎，有时呈暴发性，流行于印度及东南亚，并间歇地传布于世界其他地区，包括中东、非洲及南欧，
4、形成流行和大流行态势。霍乱弧菌(Vibrio cholerae)在小肠产生强烈的肠毒素(霍乱原)，作用于小肠上皮细胞，使粘膜表面分泌大量等渗液体。严重病例的极期，可因剧烈无痛性水泻导致大量胃肠液丧失、盐缺失、酸中毒及休克；排出的米泔汁样粪便颇具诊断意义；毫不费力的呕吐；肌痉挛以及典型的微弱的高调语音，均是其特征性表现。霍乱通过被粪污染的水及食物而传布。,概述（3）,霍乱发病急，传播快，是亚洲、非洲大部分地区腹泻的重要原因。属于三大国际检疫传染病之一。（另外两种是鼠疫和黄热病） 发病机制：霍乱肠毒素引起的分泌性腹泻 典型表现为无痛性腹泻, 先泻后吐, 米泔水样大便。 轻重不一，轻症多见，带菌者较
5、多，重症及典型患者病死率极高。 粪便检查：最重要 治疗：补液是关键，抗菌为辅。 预防：腹泻肠道门诊，疫情报告和监测,1.分类 在弧菌属中，将与 O1群霍乱弧菌具有共同鞭毛抗原、生化性状类似、仅菌体抗原(O)不同的弧菌，统称为霍乱弧菌。,病原学(1),电镜下所见的霍乱弧菌,病原体WHO分类,分三群 O1群：古典生物型 埃尔托生物型 O1群是主要的致病菌 不典型O1群：无致病性 非O1群：137个血清型（ O2 - O138 ） O139型1992年发现新型，是重要的致病菌,小川型 稻叶型 三个血清型 彦岛型,2.形态和染色: 革兰染色阴性， 有鞭毛：逗点状或弯形圆柱状，有一根菌体5倍长的鞭毛 运
6、动活跃 暗视野显微镜下:穿梭状运动 粪便直接涂片染色：鱼群样 O139血清型霍乱弧菌形态、运动与O1群霍乱弧菌相似，菌体外有荚膜,病原学(2),鞭毛,3.培养特性 普通培养基生长良好，兼性厌氧菌 耐碱 ：碱性培养基中生长繁殖更快，pH8.4-8.6 碱性蛋白胨水中，可以快速增菌，并抑制其他细菌生长。 不耐酸 钠离子刺激生长,病原学(3),4.毒素 型毒素-内毒素：制作菌苗引起疫苗免疫的主要成分 型毒素-外毒素（霍乱肠毒素）： 主要致病因素，引起剧烈腹泻，有抗原性，可产生中和抗体 型毒素：致病作用不大,病原学(4),5.抗原结构 菌体抗原 (O) ：耐热，分群和分型的基础 O抗原特异性高： 群特
7、异性抗原 型特异性抗原（ O1 - O139 ） 鞭毛抗原 (H)：不耐热，为霍乱弧菌所共有,病原学(5),6.抵抗力 对低温和碱耐受力较强， 在自然环境中存活时间较长：埃尔托1-3周 在鱼虾或贝壳生物中存活期长1年以上 在蔬菜水果上可存活1周左右 食品上的菌在冰箱内比常温下存活时间长 O139型霍乱弧菌在水中存活时间较O1霍乱弧菌更长。,病原学(6),病原学(6),对化学物理因素抵抗力低：对热、干燥、直射阳光敏感， 100oC煮沸1-2分钟可被杀死，干热100oC亦可杀死 对酸和强氧化剂敏感，对常用含氯、碘的消毒剂敏感 在高糖（15%)、高盐（40%)或干燥食品中，一般不超过1-2日。 在正
8、常胃酸中霍乱弧菌能生存4分钟。 直接接触1:4000的过氯乙酸溶液即可死亡。用氯处理过的自来水中，霍乱弧菌一般不能生存。特殊情况下，可以按1升水加24滴普通碘酊来处理生活用水，20分钟即可达到灭菌效果。 霍乱弧菌对磺胺类、氟哌酸、强力霉素等抗生素敏感。,7.主要毒力特征 (1) 主要毒素: 目前确认的霍乱致泻毒素主要有： 霍乱毒素(CT)。 小带联结毒素(Zot)。 辅助霍乱肠毒素(Ace) ； 溶血素/溶细胞素 。 其他毒素： 如新霍乱毒素(NCT)、志贺样毒素(Slt)、钠离子通道抑制子、热稳定溶血素等。,病原学（）,(2) 定居因子: VC定居因子在霍乱发病中的作用越来越受到学者们的关注
9、。 O1和O139菌的主要定居因子有： 毒素协同表达菌毛(Tcp或TCP)。 辅助定居因子(Acf或ACF)。 核心区编码菌毛(Cep)。 其它与定居和粘附有关的因子 。 此外鞭毛、脂多糖、外膜蛋白等在霍乱弧菌的定居中具有一定作用。,病原学（）,病原学(8）,8、变异 自发突变是霍乱弧菌的特性 埃尔托型和O139血清型霍乱弧菌均有基因型变异。,流行病学（）,霍乱的发源地： 古典生物型：印度恒河三角洲 埃尔托生物型：印度尼西亚苏拉威西岛,霍乱自1817年迄今曾有过7次大流行；已经波及五大洲的140多个国家和地区。 前六次大流行与古典生物型有关； 始于1961年的第七次大流行持续至今，以埃尔托霍乱
10、弧菌为主 1992年在印度、孟加拉等地由O139血清型引起霍乱爆发流行，有引起世界性大流行的趋向。,流行病学（2）,19612000年全球报告霍乱病例数,我国霍乱流行情况 我国从1820年第一次霍乱世界大流行传入以来，每次世界大流行都受到波及。 1961年第七次霍乱世界大流行波及中国，此后霍乱疫情时有发生，并且有时非常严重，并且1993年首次发生了O139霍乱的局部爆发流行。 进入21世纪之后，我国霍乱疫情仍然非常严峻，尤其是139霍乱。据2001年疫情统计，全国共发生霍乱病例2805例，其中139霍乱258例，约占10%，遍及16个省市区；而2002全国霍乱病例670例，其中O139霍乱16
11、1例，占24%，仍遍及12个省市区；因此对霍乱防制必须认真对待。,流行病学（3）,病人 潜伏期带菌者 恢复期带菌者 传染源 病后带菌者 带菌者 健康带菌者 慢性带菌者 病人在病期中可连续排菌514d，中、重型病人排菌量大，是重要的传染源， 轻型及带菌者为更重要的传染源。 经水传播 传播途径 经食物传播 经生活接触传播 经苍蝇传播,经水传播是最主要途径，常引起爆发流行,流行病学（4）,易感人群: 人普遍易感 隐性感染多，而显性感染较少。 病后可产生一定免疫力，产生抗菌抗体和抗毒素抗体, 维持时间短，可再次感染。 近年来流动人口在某些地区是主要发病人群。,2004年1月27日一名霍乱患者被送到赞比
12、亚 首都卢萨卡的马泰罗霍乱治疗中心接受治疗,流行特征,季节性：夏秋季（4-12月）为流行季节，高峰期79月 地区性：沿江沿海地区发病较多 流行形式： 暴发型与慢性迁延散发型两种形式并存 扩散： 具有近程传播和远程传播两种扩散方式,O139 霍乱: 散发，无家庭聚集现象 来势猛，传播快 人群普遍易感，成人多见 通过污染的水或食物传染 与Ol群及非Ol群其他弧菌感染无交叉免疫力 地区分布先沿海，后内陆，与埃尔托型霍乱相一致 急性起病 进展迅速,O139霍乱流行特征,发病机制（）,发病与否取决于： 机体免疫力 食入弧菌的数量 机体胃酸分泌程度 霍乱弧菌的肠毒素（主要致病因素）,发病机制（）,霍乱弧菌
13、随污染的饮水及食物经口入胃后，在正常情况下，一般可被人体正常的胃液杀灭。 但当胃酸分泌减少或被高度稀释时，或因侵入的弧菌量足够多，胃酸不能将其全部杀灭时，霍乱弧菌通过胃进入小肠并保持活力。通过定居因子吸附于小肠粘膜，当霍乱弧菌到达pH值为碱性，富有营养和胆盐的小肠碱性环境中大量繁殖，借鞭毛运动及其蛋白酶的作用，穿过肠粘膜上粘液层，在毒素协同调节菌毛A和粘附因子作用下，粘附于小肠粘膜上皮细胞的刷状缘上迅速繁殖，产生强毒力的外毒素性质的霍乱肠毒素。,发病机制（）,霍乱弧菌突破胃酸屏障，进入小肠,穿过肠黏膜的黏液层,在小肠的碱性环境下大量繁殖，并产生霍乱肠毒素,发病机制 （）,霍乱弧菌 小肠 TCP
14、A（毒素协同调节菌毛A) 粘附于小肠上段粘膜上皮细胞的刷状缘 大量繁殖，并产生霍乱毒素(Choleragen) 细胞内cAMP浓度持续升高 杯状细胞 隐窝细胞分泌，抑制绒毛细胞吸收 粘液微粒 引起严重水样腹泻 米泔状大便,霍乱肠毒素引起小肠过度分泌的机制 1、霍乱肠毒素激活细胞cAMP系统而引起小肠过度分泌。 霍乱肠毒素是引起霍乱的主要原因 cAMp刺激隐窝细胞分泌水、氯化物及碳酸氢盐的功能增强，同时抑制毛细胞对钠的正常吸收，以致大量水分与电解质聚积在肠腔，形成霍乱特征性的剧烈水样腹泻。 失水使胆汁分泌减少,加之霍乱毒素使杯状细胞分泌粘液微粒，使粪便呈”米泔水”样.,。,病理生理 （）,病理生
15、理（）,霍乱病人的粪便为等渗性，其中钾和碳酸氢盐浓度为血中浓度的25倍。见下表： 剧烈吐泻可导致脱水、电解质紊乱、酸碱失衡,2、剧烈的吐泻水分和电解质丢失脱水。 轻者每日大便10003000ml，无脱水或轻度脱水。 重者每日大便可达 18000ml或更多重度脱水及周围循环衰竭心、脑、肾、肾上腺皮质因缺血而受损。,病理生理（）,3、体内电解质紊乱和低钾综合征。 4.血容量肾缺血、缺氧肾小管变性坏死急性肾功能衰竭。,病理生理（）,病理解剖,早期死亡的尸体解剖，即使是重型也难发现有明显的病理变化。霍乱病人死亡的主要病理变化为严重脱水现象： 皮肤干燥发绀，有很多紫红色斑点，皮下组织及肌肉干瘪 内脏浆膜
16、干粘，心、肝、脾等脏器体积缩小。 肠腔内充满米泔水样液体，内含多量剥脱的上皮细胞，偶见血水物。 胆囊内充满粘稠胆汁 肾脏肿大，毛细血管扩张， 肾小管浊肿，变性及坏死。,临床表现 (1),潜伏期:短者36小时，长者7日，一般13天 大多急起，少数有前驱症状 古典生物型与O139型霍乱弧菌引起的霍乱症状较重 埃尔托生物型所致者轻型和隐性感染较多,临床表现 (2),分为三期：1. 泻吐期: (1) 先泻后吐： 先泻：突然起病，开始为剧烈腹泻，继以呕吐。大便量多次频，每日大便数次至数10次或更多，初时为烂便，后为黄水样或清水样便，少数为米泔样或洗肉水样血便，无粪臭，稍有鱼腥味。 后吐：喷射状，次数不多，少有恶心。呕吐物初为胃内容物继之为水样或米泔
