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1、第四章 酸 碱 平 衡 紊 乱,第一节 酸碱的概念及酸碱物质的 来源和调节 第二节 酸碱平衡紊乱的类型及常 用指标 第三节 单纯性酸碱平衡紊乱 第四节 混合型酸碱平衡紊乱 第五节 分析判断酸碱平衡紊乱的 方法及其病理生理基础,第一节 酸碱的概念及酸碱物质的来源和调节,一、酸碱的概念 在化学反应中，凡能释放出H+的化学物质称为酸； 凡能接受H+的化学物质称为碱。 二、体液中酸碱物质的来源 （一）酸的来源 1.挥发酸 碳酸 CO2+H2O H2CO3 H+HCO3- 2.固定酸 非挥发酸 硫酸、磷酸、尿酸、乳酸、 丙酮酸、乙酰乙酸 （二）碱的来源 食物蔬菜、水果，体内代谢可产生,三、酸碱平衡的调节
2、,（一）血液的缓冲作用 血液缓冲系统由弱酸（缓冲酸）及其相对应的缓冲碱组成。 主要有碳酸氢盐缓冲系统、磷酸盐缓冲系统、血浆蛋 白缓冲系统、血红蛋白和氧合血红蛋白缓冲系统。 碳酸氢盐缓冲系统的特点： 可以缓冲所有的固定酸，不能缓冲挥发酸 缓冲能力强，开放性调节 缓冲潜力大,三、酸碱平衡的调节 （二）肺在酸碱平衡中的调节作用 中枢化学感受器、外周化学感受器 延髓呼吸中枢 肺泡通气量 1.呼吸运动的中枢调节 H+ 中枢化学感受器 CO2麻醉 2.呼吸运动的外周调节 PaO2 、 pH、CO2 外周化学感受器 主动脉体特别是颈动脉体感受器 （三）组织细胞在酸碱平衡中的调节作用 细胞的缓冲作用主要是通过
3、离子交换进性的 H+K+交换、H+Na+交换、 Na +K+交换,三、酸碱平衡的调节,（四）肾在酸碱平衡中的调节作用 1.近曲肾小管对NaHCO3的重吸收 泌氢保碱 H+Na+交换、 Na+K+ATP酶 2.远曲肾小管对NaHCO3的重吸收 远端酸化作用 H+ATP酶 3.NH4的排出,图4-2 近曲小管和集合管泌H+、重吸收HCO3 -过程示意图,管周毛细血管,基侧膜,近曲小管上皮细胞,管腔膜,管周毛细血管,基侧膜,集合管上皮细胞,管腔膜,Na+-K+ ATP酶,H+ ATP酶,H2CO3,Na+,K+,HCO3-,Na+,Na+,H+,H2O+CO2,H2CO3,HCO3-+H+,H2O+
4、CO2,H+,H+ +HCO3-,H2CO3,CO2+H2O,CA,CA,Cl-,肾小管腔,图 4-3 尿铵形成示意图,管周毛细血管,基侧膜,近曲小管上皮细胞,管腔膜,管周毛细血管,基侧膜,集合管上皮细胞,管腔膜,Na+-K+ ATP酶,H+ ATP酶,H2CO3,Na+,HCO3-,Na+,Na+,H+,H2O+CO2,H+ +HCO3-,H2CO3,H2O+CO2,酶,CA,NH4+,谷氨酰胺,谷氨酸,-酮戊二酸,NH3,NH3,NH4+,H+,Cl-,肾小管腔,K+,上述四方面的调节因素共同维持体内的酸碱平衡， 但在时间上和强度上是有差别的。 血液缓冲系统 反应最为迅速 立即 缓冲作用不
5、易持久 肺的调节作用 效能大 几分钟开始，30分钟达最高峰 不能缓冲固定酸 细胞内液 强于细胞外液 24小时后开始 引起血钾改变 肾脏的调节作用 发挥较慢 1224小时后开始 效率高，作用持久,一、酸碱平衡紊乱的分类 1.pH降低称为酸中毒， pH升高称为碱中毒 2.HCO3-含量：代谢性因素 代谢性酸中毒、代谢性碱中毒 H3CO3含量：呼吸性因素 呼吸性酸中毒、呼吸性碱中毒 3.代偿性酸中毒、代偿性碱中毒 失代偿性酸中毒、失代偿性碱中毒 4.单纯型酸碱平衡紊乱 混合型酸碱平衡紊乱,第二节 酸碱平衡紊乱的类型及常用指标,二、常用检测指标及其意义,（一）pH和H+浓度 pH：通常是指H浓度的负对
6、数。 pH或H+主要取决于HCO3-与H2CO3比值 正常人动脉血pH为7.35-7.45 平均值7.40 凡pH7.45为失代偿性碱中毒 动脉血pH本身不能区分酸碱平衡紊乱的类型，不能 判断是代谢性的还是呼吸性的。,（二）动脉血CO2分压（PaCO2） PaCO2：是血浆中呈物理溶解状态的CO2分子产生的张力。 反映呼吸性酸碱平衡紊乱的重要指标 正常值 33-46mmHg 平均值 40mmHg PaCO246mmHg肺通气不足 呼吸性酸中毒或代偿后代谢性碱中毒,（三）标准碳酸氢盐（SB）和实际碳酸氢盐（AB）,SB：是指全血在标准条件下，即PaCO2为40mmHg，温度38， 血红蛋白氧饱和
7、度为100% 测得的血浆中HCO3-含量。 判断代谢因素的指标 正常值 22-27mmol/L 平均值 24mmol/L SB原发增高代碱 SB原发降低代酸 AB：是指在隔绝空气的条件下，在实际PaCO2 、体温和血氧 饱和度条件下测得的血浆HCO3-浓度。 受呼吸和代谢两方面的影响 正常人 AB=SB（PaCO2 = 40mmHg）,（三）标准碳酸氢盐（SB）和实际碳酸氢盐（AB） AB、SB降低代谢性酸中毒 AB、SB增高代谢性碱中毒 AB、SB的差值反映呼吸因素对酸碱平衡的影响 若SB正常 ABSBPaCO240mmHg CO2滞留 呼吸性酸中毒 ABSBPaCO240mmHg CO2排
8、出过多 呼吸性碱中毒,（四）缓冲碱（BB） BB：是血液中一切具有缓冲作用的负离子碱的总和。 包括血浆和红细胞中的HCO3-、Hb-、HbO2-、Pr-、 HPO42- ，通常以氧饱和的全血在标准状态下测定 反映代谢性因素的指标 正常值 45-52mmol/L 平均值 48mmol/L BB原发减少代谢性酸中毒 BB原发增加代谢性碱中毒,（五）碱剩余（BE） BE：是指标准条件下，用酸或碱滴定全血标本至 pH 7.40 时所需的酸或碱的量（mmol/L）。 若用酸滴定碱过多 BE正值表示 若用碱滴定碱缺失 BE负值表示 反映代谢性因素的指标 正常值-3.03.0 mmol/L 原发BE负值增加
9、代谢性酸中毒 原发BE正值增加代谢性碱中毒,（六）阴离子间隙（AG） AG：是指血浆中未测定的阴离子（UA）与未测定的阳离子 （UC）的差值。 AG=UA-UC AG计算：正常机体血浆中的阳离子与阴离子总量相等， 即：未测定的阳离子（UC）+可测定的阳离子= 未测定的阴离子（UA）+可测定的阴离子 移项后 UA-UC=可测定的阳离子-可测定的阴离子 = Na+-(HCO3-+Cl-)=140-(24+104) =12mmol/L 波动范围 122mmol/L AG16mmol/L作为判断是否有AG增高代谢性酸中毒的 界限。常见于固定酸增多。少见于其它情况。,第三节 单纯性酸碱平衡紊乱,一、代谢
10、性酸中毒 二、呼吸性酸中毒 三、代谢性碱中毒 四、呼吸性碱中毒,一、代谢性酸中毒,是指细胞外液H+增加和（或）HCO3丢失而引起的以血浆HCO3减少为特征的酸碱平衡紊乱。 （一）原因和机制 1.HCO3-直接丢失过多 经胃肠道：严重腹泻，肠道瘘管或肠道引流 经肾： 型肾小管酸中毒 大量使用碳酸酐酶（CA）抑制剂 大面积烧伤 2.固定酸产生过多，HCO3缓冲消耗 （1）乳酸酸中毒 （2）酮症酸中毒,（一）原因和机制 3.外源性固定酸摄入过多， HCO3缓冲消耗 （1）水杨酸中毒 （2）含氯的成酸性药物摄入过多 4.肾脏泌氢功能障碍 严重肾功能衰竭、型肾小管酸中毒（尿呈碱性） 5.血液稀释，使HC
11、O3浓度下降 快速输入大量无HCO3的液体或生理盐水 6.高血钾 K转移到细胞内，H转移到细胞外 细胞内碱中毒，尿液呈碱性,（二）分类 根据AG值的变化 1.AG增高型代谢性酸中毒 正常血氯性代谢性酸中毒 指除了含氯以外的任何固定酸的血浆浓度增大时 的代谢性酸中毒。 特点 AG增高，血氯正常 2.AG正常型代谢性酸中毒 高血氯性代谢性酸中毒 指HCO3 -浓度降低，而同时伴有Cl-代偿性升高时 的代谢性酸中毒。 特点 AG正常，血氯升高,（三）机体的代偿调节 代谢性酸中毒功能代偿主要靠肺和肾的调节，特 别是肺的调节十分迅速和强大。 1.血液的缓冲及细胞内外离子交换的缓冲代偿 调节作用 HCO3
12、-+ H+ H2CO3 CO2+H2O 高血钾 2.肺的代偿调节作用 通气量增加 呼吸加深加快是代谢性酸中毒的主要临床表现。 3.肾的代偿调节作用 尿液呈酸性 血气分析 HCO3- ， pH AB，SB ，BB ，BE负值加大 呼吸代偿 PaCO2继发性下降，ABSB,（四）对机体的影响 1.心血管系统改变 （1）室性心律失常 致死性 血钾升高导致 （2）心肌收缩力减弱 与钙离子有关 （3）血管系统对儿茶酚胺的反应性降低 休克时，首先要纠正酸中毒 2.中枢神经系统改变 3.骨骼系统改变 （五）防治的病理生理基础 1.预防和治疗原发病 去除病因，治疗原发病 注意低血钾、低血钙 2.碱性药物的应用
13、 补碱首选碳酸氢钠 分次补、量易小不易大；轻度酸中毒，可以不补,心肌收缩力减弱的机制 1.H+增多可竞争性抑制Ca2+与心肌肌钙蛋白亚单位 结合，从而抑制心肌的兴奋收缩耦联，降低 心肌收缩性，使心输出量减少。 2.H+影响Ca2+内流。 3.H+影响心肌细胞肌浆网释放Ca2+ 。 4.H+抑制肌球蛋白ATP酶活性。,主要表现 意识障碍、乏力、知觉迟钝、甚至嗜睡或昏迷， 最后可因呼吸中枢和血管运动中枢麻痹而死亡。 发生机制 （1）酸中毒时生物氧化酶类的活性受到抑制，氧化 磷酸化过程减弱，致使ATP生成减少，因而脑组 织能量供应不足。 （2）pH 值降低时脑组织内谷氨酸脱羧酶活性增强， 使-氨基丁
14、酸增多，后者对中枢神经系统具有 抑制作用。,中枢神经系统改变,二、呼吸性酸中毒,是指CO2排出障碍或吸入过多引起的以血浆H2CO3 浓度升高为特征的酸碱平衡紊乱类型。 （一）原因和机制 A.外环境CO2浓度过高，吸入CO2过多（通风不良） 导致PaCO2升高 B.外呼吸通气障碍而致的CO2排出受阻 1.呼吸中枢抑制 4.胸廓病变 2.呼吸道阻塞 5.肺部疾患 3.呼吸肌麻痹 6.CO2吸入过多,(二)分类 1.急性呼吸性酸中毒 急性气道阻塞、急性心源性肺水肿、呼吸暂停 2.慢性呼吸性酸中毒 COPD、肺广泛性纤维化、肺不张,(三)机体的代偿调节 呼吸性酸中毒发生的最主要的环节是肺通气功能障碍，
15、 主要靠血液非碳酸氢盐缓冲系统和肾代偿 1.急性呼吸性酸中毒 细胞内外离子交换及细胞内缓冲作用是急性呼吸性 酸中毒时的主要代偿方式。 血红蛋白、氧合血红蛋白缓冲系统 2.慢性呼吸性酸中毒 肾脏代偿 肾小管上皮排泌H+和对HCO3的重吸收增加 血气分析 PaCO2， pH 肾等代偿 代谢性指标继发性升高， AB，SB，BB， AB SB ，BE正值加大,(四) 对机体的影响 1.CO2直接舒张血管的作用 持续性头痛，夜间和晨起时为重 2.对中枢神经系统功能的影响 “CO2麻醉” 肺性脑病 精神错乱、震颤、谵妄或嗜睡，甚至昏迷 (五) 防治的病理生理基础 1.病因学治疗 去除呼吸道梗阻及使用呼吸中枢兴奋剂。 2.发病学治疗 要逐步改善通气功能,避免通气过度。 慎用碱性药物。,三、代谢性碱中毒,是指细胞外液碱增多或H+丢失而引起的以血浆HCO3增多为特征的酸碱平衡紊乱类型。 （一）原因和机制 1.酸性物质丢失过多 (1) 经胃丢失 剧烈呕吐、胃液引流 “餐后碱潮” (2) 经肾丢失 1)应用利尿药 2)肾上腺皮质激素过多 2. HCO3-过量负荷 医源性 3. H+向细胞内移动 低钾血症，尿液呈酸性,(二) 分类 1.盐水反应性碱中毒 见于呕吐、胃液吸引及应用利尿剂 2.盐水抵抗性碱中毒 见于全身水肿、原发性醛固酮增多 症，严重低血钾及
