《颅脑ct检查》ppt课件

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1、颅脑CT检查,吉林大学第一医院神经内科 宋晓南,颅脑CT检查的适应证,1、颅脑肿瘤 原发或转移瘤,尤其是多发肿瘤 2、颅脑损伤 各种血肿,尤其是多发血肿和颅窝血肿的诊断。 3、炎症及寄生虫。 4、脑血管病 缺血性或出血性脑卒中,A-V畸形,蛛网膜下 腔出血和脑内血肿。 5、症状性癫痫。 6、先天性畸形。 7、颅内压增高原因不明者。 8、脑白质病和颅内疾患不明者。 9、颅脑以外疾患。,颅脑先天发育不全,脑膜膨出 颅裂畸形颅内结构通过颅骨缺损处向外突出 分型: 脑膜膨出 脑膜脑膨出 积水性脑膨出 囊性脑与脑膜膨出 脑膜膨出的好发部位: 枕部 70% 顶部 10% 额上部 10% 颅底部 10%,颅

2、脑先天发育不全,脑膜膨出的CT 表现: 颅骨缺损 膨出的囊呈脑脊液浓度 膨出的脑组织呈软组织密度 脑室受牵拉而变形, 移位或与囊腔相通,颅脑先天发育不全,Dandy Walker 畸形 以第四脑室和小脑发育畸形,扩大的第四脑室与颅后窝囊肿相通为特点。 CT表现: 第四脑室扩大,在背侧与枕大池形成大量 充满脑脊液的复合体; 小脑蚓部部分或完全缺如; 小脑半球发育不全、变小并前移; 颅后窝增大,小脑幕高位,窦汇位于人字 缝之上; 75%脑积水; 伴发其它畸形的相应表现。,颅脑先天发育不全,脑灰质移位 异位的灰质位于半卵圆中心或脑室 旁白质区,呈相对稍高密度,与正 常脑皮质密度相等; 增强扫描病灶与

3、正常脑皮质的强化 一致; 病灶周围无水肿; 可伴发小头畸形、胼胝体发育不良、 小脑发育不全。,颅脑先天发育不全,Sturge-Weberzo 综合征(脑颜面血管瘤) 临床表现:癫痫、智力低下、轻偏瘫、偏盲及颜面三叉神经分部区 紫色血管瘤、先天性青光眼等。 脑血管畸形发生部位:顶叶、颞叶和枕叶。 CT表现: 钙化灶常见,多为单侧,始于枕叶,逐渐向前发展,居脑表 浅部位,沿脑回呈曲线形或宽大锯齿状钙化; 脑皮质萎缩典型,尤以右枕叶萎缩明显,亦可累及整个大脑 半球,脑沟增宽,但脑室不扩大。 病变侧颅骨增厚,头颅不对称; 软脑膜血管畸形,增强扫描可强化; 75%病例同侧脉络丛增大,且显著强化。,脑血管

4、病-脑梗塞,脑梗塞CT表现可分为4期: *潜伏期: 指发病后出现临床体征,但CT上看不到异常,表明功能障碍已经出现,但尚无组织结构的改变,时间常为发病后的3小时以内。 *水肿坏死期: 发病3小时后可开始出现水肿,表现为梗塞区脑质密度轻度减低,不均匀、边界不清楚。随着时间的增加梗塞区密度逐渐减低、均匀、边界变清,开始出现占位征象,一般34天可达到高峰。大片梗死时水肿急剧加重,24小时可产生脑疝。,脑血管病-脑梗塞,*分解吸收期: 组织坏死致CT值下降,但发病一周后CT值又回升,梗死灶内低密度变为等密度,称之为“模糊效应”。原因为梗塞23周时,大量的巨噬细胞浸润,同时脑水肿消退,占位征象减轻,密度

5、相对增高而呈等密度。 *瘢痕囊变期: 4周至2个月半,梗塞区边界由模糊又变清楚,其CT值再下降,直至CSF密度。 梗塞后24周,增强率最高,表现为脑回强化与皮质区一致,系因皮质的血管床与侧支循环均比髓质丰富,少数可表现斑片状或团块状强化。瘢痕囊变期病灶不再有强化。,脑血管病,脑栓塞的CT特点: 常发展为出血性脑梗塞; 主要分布在大脑中动脉供血区; 主要为血管源性脑水肿, 往往沿着白质扩散, 灰质受累较轻; 在无出血时,CT表现与动脉硬 化性梗塞相似。,脑血管病,腔隙性脑梗塞CT表现: 底节、丘脑、脑干、小脑的区卵圆形低密度病灶, 边界清楚,直径为1015mm. 病灶小,多无中线结构移位; 4周

6、后,密度减低,类似CSF密度,并出现局部萎 缩性变化,包括同侧侧脑室略扩大,临近脑沟、 脑池 略扩大,中线结构略向同侧移位; 增强检查,梗塞 3天至1个月,可发生均一或斑片 状强化,23周时最明显,待成CSF密度时,则不 再强化。,脑血管病,出血性脑梗塞与高血压性脑出血的鉴别 出血性脑梗塞 高血压性脑出学 临床特点 年龄 中青年 老年 危险因素 心率失常(房颤)、 心肌梗死 高血压 影像学特点 出血部位 梗塞区内 底节、丘脑为好发部位 出血形态 不规则斑片状 常有一定特征 出血数目 可多发 多单发 CT表现 低密度梗塞区出现出血灶 均匀高密度出血灶,脑血管病,高血压性脑出血的CT表现: 急性期

7、(1周内): 新鲜血肿形成,呈均一高密度; 吸收期(7天1个月): 血肿逐渐溶解吸收,高密度灶周边 变得模糊,向心缩小,外周以低密 度水肿影; 囊变期(12月): 血肿吸收,形成CSF密度的囊腔。,脑血管病,蛛网膜下腔出血的CT表现 特征性表现为基底呈片状池、侧裂池及脑沟内呈广泛高密度铸型,一般在出血1周内显示率高。 脑池及脑沟内的密度与出血距CT扫描的时间、出血量及红细胞内血红蛋白含量等有关,部分病例可呈等密度,表现为脑池、脑沟消失,或呈低密度而不易显示。,脑血管病,可伴有脑内血肿、脑室内血肿或硬膜下血肿。 脑积水的发生率约占蛛网膜下腔出血的20,与脑室内积血有关。 可伴有脑梗塞,脑梗塞与脑

8、血管痉挛有关,如前交通动脉瘤破裂出血,可致双额叶近中线部位梗死而呈片状低密度影。 相应病因的征象,如较大脑AVM、脑动脉瘤、脑肿瘤等。,蛛网膜下腔出血的CT表现,脑感染性疾病,脑脓肿 脑脓肿是由化脓性细菌入侵而在脑实质内形成的脓肿。病因分类:耳源性占40%-60%;血源性占25%-40%;令有鼻源性、损伤性、隐源性。 CT表现:可分为四期 脑炎早期:在发病4日内,CT示病变为边缘模糊的低密度区,伴或不伴有斑片状或脑回样增强;,脑感染性疾病,脑脓肿 脑炎晚期:发病4-10日,病变为低密度区,呈环 行强化,有占位效应及病变周围水肿,延迟扫 描病变中心有强化; 脓肿壁形成早期:发病10-14日,CT

9、示边缘清楚 的环行增强病变,壁薄而光滑; 脓肿形成晚期:14天后,脓肿壁增厚,但水肿 及占位效应减轻。脑脓肿较小时,可呈小结节 状强化,为脓肿内壁肉芽组织增生所致。,脑感染性疾病,化脓性脑膜炎 化脓性脑膜炎是软脑膜,蛛网膜的化脓性感染,可累及室管膜而并发室管膜炎。好发于:脑顶部、脑基底部、颞叶底面,多系耳源性感染。急性期软脑膜充血,大量炎性渗出物沉积;蛛网膜下隙、室管膜和脉络膜充满炎性细胞与脓性分泌物,小血管常 阻塞,伴发邻近脑炎与小梗死灶。晚期渗出物粘连与脑膜肥厚,可引起交通性或阻塞性脑积水。增厚的软脑膜或室管膜可发生钙化,新生儿数周之内即可出现。,脑感染性疾病,化脓性脑膜炎 CT表现: 病

10、变早期在CT上可无改变或仅增强扫描时脑膜、室 管膜呈线性强化。 病变进展可显示受累脑沟、脑池变形,密度增高。 增强扫描时脑池、脑沟区及脑室壁显著强化,脑池 内血管影模糊。 晚期软脑膜及室管膜钙化。 并发症征象:早期为脑炎、脑梗死,呈局限性或广 泛性低密度;可出现不同程度的脑肿胀;硬膜下积 脓或积液;交通性或阻塞性脑积水。,脑感染性疾病,活动性结核性脑膜炎 中枢神经系统结核感染多继发于身体其它部位结核。颅内结核病有三种情况: 活动性结核性脑膜炎 结核性脑膜炎后遗症 结核瘤,脑感染性疾病,活动性结核性脑膜炎 CT表现 直接征象 平扫示脑基底池、大脑外侧裂池密度增高,系由 粘稠的胶样渗出液使脑池阻塞

11、所致。增强扫描示 脑池区强化,主要见于脑基底池,显示出阻塞性 脑池轮廓,凸面脑膜亦可强化; 脑实质内的散在粟粒状结节,平扫为等密度,增 强扫描为高密度。,脑感染性疾病,活动性结核性脑膜炎,间接征象 结核灶周围脑水肿 交通性脑积水 继发与血管痉挛的梗死、出血,最常 见于大脑中动脉供血区。,脑感染性疾病,结核性肉芽肿 结核性肉芽肿亦称结核瘤,是颅内常见的肉芽肿性病变,多见于大脑皮质,60为多发,结核瘤在病理上为结节状,呈黄白色,质地较硬,中心有干酪样坏死及钙化,病灶周围水肿明显。,脑感染性疾病,CT表现: 平扫结核瘤呈结节状或圆形等密度、略高密度或高密度影,早期病变本身不易显示,高密度影多见于结核

12、瘤后期,结节病灶仅1%-6%有钙化。 病灶周围可见低密度水肿带,但在结核瘤后期,则水肿消退。 增强扫描一般呈结节状强化或环状强化,环状强化者中心为低密度。病灶已钙化者则不强化。,结核性肉芽肿,脑感染性疾病,病毒性脑炎 病毒感染所致的脑炎分为先天性感染和后天性感染两大类。后者主要有单纯疱疹病毒型脑炎、带状疱疹病毒脑炎等。单纯疱疹病毒型脑炎好发于单测或双侧(20-50)颞叶、脑岛及额叶眶部。病毒性脑炎在CT上可无异常表现,当出现异常密度时亦多无特异性,诊断必须密切结合临床。,脑感染性疾病,病毒性脑炎 CT表现: 平扫示脑实质单发或多发斑片状或大片状低密 区, 单纯疱疹病毒型脑炎50%伴有出血,其边

13、 缘糊; 可有占位效应,但多较轻; 增强扫描多数有斑片状或脑回样强化,脑膜受 累可出现脑膜强化。,脑感染性疾病,根据囊虫所在的部位可分为脑实质型、脑室型、软脑膜型和混合型。Martinez将脑囊虫病分为活动期、退变期及非活动期 活动期 脑实质型脑囊虫病在活动期一般呈多发性小囊肿,大小一致,直径0.41.0cm。活动期囊虫具有囊腔、囊壁及头节,CT仅能显示部分病变,MRI是首选方法。,脑囊虫病,脑感染性疾病,脑囊虫病 活动期CT表现: 脑实质内直径0.30.6cm的小囊肿,为多发性,一 般不能显示囊壁; 囊内可见小点状影,直径0.10.3cm,密度高于囊 腔而呈高密度,但与脑灰质密度相仿的为囊虫

14、头 节; 囊腔周围基本上无脑水肿; 增强扫描病灶一般不强化,但显示病灶较平扫清 楚,偶尔见囊虫头节密度教平扫稍高。,脑感染性疾病,脑囊虫病 退变期 脑囊虫于退变死亡期,囊虫头节消失,虫体肿大变形,周围有炎性反应及局灶性水肿。在脑实质内表现最典型,可有明显占位效应,有的呈脑炎改变或发生小脓肿。,脑感染性疾病,脑囊虫病 退变期 CT表现(小脓肿型脑囊虫病) 直径多在2cm以下,单发或多发,平扫呈圆形或不规则型低 密度,增强扫描呈结节状或环行强化; 环壁厚度均匀; 环壁上及环内见小条状未强化影,提示为尚未消失的囊虫头 节; 环状病变周围有明显脑水肿; 有占位效应; 经抗囊虫治疗后,CT复查显示环状病

15、灶及水肿均有减轻。,脑感染性疾病,脑囊虫病 非活动期 此时囊虫早已死亡,异体蛋白引起的宿主反应亦已消失,唯有脑实质内存在钙化。其钙化直径为0.21.0cm,一般在0.5cm以下;亦可为巨大钙化斑,可能是多个囊虫钙化融合所致。但此期可与退变、死亡期同时存在。 CT表现: 脑内小圆型钙化,散在分布,病灶周围无水肿; 少数钙化位于蛛网膜下腔,且形成纤维化,CT无法显示直接征象,仅见交通性脑积水。,脑退行性病变及其它,一氧化碳中毒 CO中毒导致缺氧。中枢神经系统首先受累,先表现为脑血管痉挛,而后扩张,通透性增加,严重者可血、血栓形成及脑水肿。中毒48小时后可见双侧苍白球坏死;中毒数天后,大脑半球的白质有明显的散在性坏死灶,严重者大脑白质广泛脱髓鞘。,脑退行性病变及其它,一氧化碳中毒 CT表现: 苍白球呈对称性、类圆形低密度区,边缘清楚,直 径多在1cm以内,中毒48小时后出现,可消退,亦 可发生软化、囊变; 脑白质呈广泛对称性低密度,以侧脑室额、枕角周 围多见,于中毒1周内最为明显,系脑水肿和(或) 脱髓鞘所致; 继发性改变:如脑萎缩、脑出血等。 同一患者因中毒的程度、检查的时间不同,CT常表 现一个或多个征象,其中以苍白球的变化最为多见。,脑退行性病变

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