急性心肌梗死的诊治进展

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1、急性心肌梗死的诊治进展,医学百事通免费健康咨询:http:/,急性心肌梗死,ST段抬高型急性心肌梗死(STEMI) 非ST段抬高型急性心肌梗死(NSTEMI),ST抬高型急性心肌梗死(STEMI)的诊断,最新国际诊断标准(2007ACC/AHA/ESC): 典型的临床表现 ECG动态演变 有任何2个均可确诊 心肌酶异常升高 临床表现: 持续胸痛20 分钟, 含硝酸甘油 1-2片不缓解 伴出汗、恶心呕吐、面色苍白 ECG: 前壁、下后壁、右室导联ST升高或新发左束支传导阻滞, 临床上: 酶学以肌钙蛋白最为重要,CK-MB、CK次之.,非ST抬高型急性心肌梗塞(NSTEMI)的诊断,最新国际诊断标

2、准(2007ACC/AHA/ESC): 典型的临床表现 ECG变化 肌钙蛋白升高 临床表现: 持续胸痛20 分钟、舌下含服硝酸甘油1-2片后3-5分钟仍不缓解,可伴出汗、恶心呕吐、面色苍白等 ECG: 前壁、下后壁导联ST下移或T波倒置或新出现的完全性左束支传到阻滞。 临床上: 有典型的临床表现和肌钙蛋白升高,而无ST段 抬高可诊断。,AMI的治疗流程,一般治疗:心电血压监测、建立iv通道, 镇痛、吸氧, 溶栓或 PCI准备 药物治疗:硝酸酯、-B、ACEI、抗血小板、抗凝剂,他汀类; 再灌注治疗: 急诊PCI 溶栓(IV) :r-tPA、 r-PA、 U.K、 S.K 并发症治疗: 心律失常

3、 低血压 心力衰竭 心源性休克 机械并发症 梗塞后心绞痛 再梗塞 恢复期(出院前)治疗 血运重建术(PCI、CABG),药物治疗 硝酸酯 -受体阻滞剂 无禁忌症者均必须使用 ACEI、ARBS 抗血小板、抗凝 镁制剂、钙拮抗剂:必要时使用 调脂药: 他汀类,抗血小板治疗,阿司匹林(乙酰水杨酸) 抵克力得(噻氯匹定) 波力维(氯吡格雷) 血小板膜糖蛋白b/a受体拮抗剂 阿昔单抗(Abciximab,Reopro) 替罗非斑(Tirofiban) 依替巴肽(Eptifibatide),不同的抗血小板药物作用机制,胶原 凝血酶 TXA2,阿司匹林,ADP,(纤维蛋白原受体),氯吡格雷,TXA2,AD

4、P,双嘧达莫,磷酸二酯酶,ADP,Gp IIb/IIIa,激活,COX,盐酸噻氯匹定,ADP = adenosine diphosphate, TXA2 = thromboxane A2, COX = cyclooxygenase. Schafer AI. Am J Med. 1996;101:199209.,ASA抗血小板治疗对血管事件的疗效肯定,1. Antithrombotic Trialists Collaboration. BMJ 2002; 324: 7186.,*血管事件 =心肌梗死、脑卒中或者血管性死亡,对照更好,抗血小板更好,1. Antithrombotic Trialis

5、ts Collaboration. BMJ 2002; 324: 7186. 2. The CURE Trial Investigators. N Engl J Med 2001; 342: 494502. 3. Data on file, 2002: p73 internal CSR-EFC 3307.,不同抗血小板药物与阿司匹林联合治疗和阿司匹林单独治疗疗效比较,*In combination with ASA vs ASA alone,单用ASA治疗,联合ASA治疗,潘生丁 6% NS 抵克利得 20% NS 静脉GPIIb/IIIa拮抗剂 19% 0.0001 合计 15% 0.000

6、1,比较* % odds reduction p,氯吡格雷(CURE2 ) 20% 0.000093,1.0,0.5,0.0,1.5,2.0,抗血小板治疗,NSTEACS,STEACS,非介入治疗,PCI,溶栓治疗,Antithrombotic Trialists Collaboration CURE,Antithrombotic Trialists Collaboration CLASSICS PCI- CURE CREDO ARMYDA 2 ISAR REACT ISAT REACT 2 ISAR - SWEET,保守治疗,Antithrombotic Collaboration CLAR

7、ITY,Antithrombotic Trialists Collaboration COMMIT,非介入治疗,ARMYDA-2 抗血小板治疗用于减少血管成形术中心肌损伤的研究 Antiplatelet Therapy for Reduction of MYocardial Damage During Angioplasty Study 一个多中心,随机试验,用来评估在计划施行PCI术的病人中,使用更高的负荷剂量(600mg)氯吡格雷和常规负荷剂量(300mg)比较是否对手术结果有影响 255 例病例随机分组(600mg组:126;300mg组:129) 主要研究终点: 联合终点(心源性死亡,

8、心梗和靶血管再通术 TVR),心梗的定义是肌酸激酶MB 3倍的正常值上限 次要研究终点 任何术后损伤标记物的增加: 肌酸-MB, 肌钙蛋白, 肌红蛋白 术后肌酸-MB, 肌钙蛋白, 肌红蛋白的峰值 血管并发症 (主要/次要出血, 通路血管并发症,血小板减少症),抗血小板治疗的新证据,Circulation. 2005 Mar 6,ARMYDA 2 研究结果,高负荷量组死亡/心梗/TVR的联合终点事件发生率 显著减低(4% 比12% P=0.041) 常规负荷剂量(300mg氯吡格雷)组的心梗发生率显著高于更高负荷剂量(600mg氯吡格雷)组(5 vs 15, ). 两组出血并发症相似; 术后3

9、0天结果更高负荷剂量(600mg氯吡格雷)组有更高的全面无事件生存 (P = .017). 常规负荷剂量组术后有更多的病例有肌酸激酶 MB1x ULN,肌钙蛋白和肌红蛋白的增加 (见下表)。,术后肌酸激酶MB,肌钙蛋白和肌红蛋白峰值,Di Sciascio G. American College of Cardiology 2005 Scientific Sessions; March 6-9, 2005; Orlando, FL.,ARMYDA 2 结果: 600mg负荷量更有效,两组之间各种标记物的增高峰值均有显著性差异,出血事件,Di Sciascio G. American Colle

10、ge of Cardiology 2005 Scientific Sessions; March 6-9, 2005; Orlando, FL.,ARMYDA 2 结果: 600mg 与300 mg一样安全,两组出血并发症相似; 更高负荷剂量组有较多的穿刺点血肿, 未达到统计学差异(7.1% 比比皆是4.7% P= 0.56),ISAR REACT 2 冠脉内支架和抗栓治疗 冠脉治疗的早期快速作用研究2 Intracoronary Stenting and Antithrombotic Regimen Rapid Early Action for coronary Treatment 2 评估

11、对于使用600mg氯吡格雷预治疗后的行PCI术的有高危因素的ACS患者,阿昔单抗是否有治疗利益 研究设计 多中心,随机,双盲,安慰剂对照研究,入组2022名行PCI术的非ST段抬高的ACS病例(平均年龄66岁) 研究终点 主要终点:30天内的复合终点(死亡,心梗和急性靶血管重建 UTVR) 次要终点:入院期间主要次要出血率,抗血小板治疗的新证据,JAMA. 2006;295:1531-1538.,ISAR REACT2: 30天结果,时间(天),临床终点发生率 (%),0,5,10,15,0,5,10,15,20,25,30,安慰剂,阿昔单抗,Adnan K, et al. JAMA. Apr

12、il 5, 2006; 1531-1538,Long rank P0.03,11.5%,8.6%,ISAR REACT2: 30天结果,时间(天),临床终点发生率 (%),0,5,10,15,0,5,10,15,20,25,30,安慰剂,阿昔单抗,Adnan K, et al. JAMA. April 5, 2006; 1531-1538,肌钙蛋白0.03ug/L Long rank P0.02,肌钙蛋白0.03ug/L Long rank P0.98,Clopidogrel for High Atherothrombotic Risk and Ischemic Stabilization,

13、Management and Avoidance (CHARISMA) 氯吡格雷用于有动脉粥样硬化血栓形成事件及仅有高危因素的治疗1,抗血小板治疗的长期预防的新证据,N Engl J Med 2006;354:1706-17,研究设计,* 心梗(致命或非致命性),脑卒中 (致命或非致命性),或心血管死亡; 事件驱动性试验,氯吡格雷 75 mg/day (n=7802),安慰剂 1片/天 (n=7801),1-个月 随访,最后随访 (既定研究终止日),患者年龄 45 岁 高危发生动脉粥样硬化血栓形成事件,R,双盲治疗至 1040 例主要终点事件出现*,小剂量 ASA 75162 mg/天,小剂量

14、 ASA 75162 mg/天,(n=15603),每6个月随访一次,3-个月 随访,Bhatt DL. Presented at ACC 2006.,患者年龄 45 岁 及 下述至少一项: 1) 确诊的冠心病 和/或 2)确诊的患有脑血管疾病 和/或 3)确诊的患有症状性 PAD 和/或 4) 两项主要 或 一项主要和两项次要 或 三项次要 危险因素 及书面知情同意书 不符合 排除标准,入选标准: 分为两个亚组 1. 确诊有动脉粥样硬化血栓形成事件 2. 仅有高危因素的,N Engl J Med 2006;354:1706-17,人群 RR (95% CI) p 值 有确诊的AT疾病 0.8

15、8 (0.77, 0.998) 0.046 (n=12153) 仅有危险因素 1.20 (0.91, 1.59) 0.20 (n=3284) 总人群* 0.93 (0.83, 1.05) 0.22 (n=15603),主要有效性结果 (MI/脑卒中/CV 死亡),按预先确定的亚组分类: 确诊有AT事件的患者在标准治疗上加用氯吡格雷更有优势,* 针对预先计划的症状性和无症状患者亚组,统计学检验显示临界显著异质性 (p=0.045) AT=动脉粥样硬化血栓形成,0.6,0.8,1.4,1.2,氯吡格雷+ ASA 更优,安慰剂 + ASA 更优,1.6,0.4,N Bhatt DL. Presented at ACC 2006.,人群 N RR (95% CI) p 值 确诊的CV疾病 12,153 0.88 (0.77, 0.998) 0.046 冠脉 5,835 0.86 (0.71, 1.05) 0.13 脑血管 4,320 0.84 (0.69, 1.03) 0.09 PAD 2,838 0.87 (0.67, 1.13) 0.29 多重危险因素 3,284 1.20 (0.91, 1.59) 0.20 总人群 15,603 0.93 (0.83, 1.05) 0.22,按纳入标准分类的主要疗效结果 (MI/卒

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