《病理学心血管》ppt课件

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1、心血管系统疾病,概述,原发性 先天性 先心，心瓣膜病（少） 后天性 风湿病，感染性心内膜炎，高血压病，动脉粥样硬化，冠心病，心瓣膜病，心肌炎 继发性 肺心病 原因不明 心肌病,动脉粥样硬化,Atherosclerosis,使动脉增厚、变硬，弹性下降的非炎性疾病 动脉粥样硬化 Mnckeberg动脉中膜钙化(Mnckeberg Medial Calcification） 细动脉硬化(arteriolosclerosis),动脉硬化（arteriosclerosis）,与脂质代谢障碍及血管壁成分改变有关的疾病 多见于大、中动脉 内膜脂质沉着，内膜灶状纤维化、粥样斑块形成，管壁变硬，管腔狭窄，并引起

2、继发性病变。,动脉粥样硬化 Atherosclerosis,病因和发病机制,危险因素,1高脂血症 LDL，VLDL Ox-LDL被巨噬细胞摄取形成泡沫细胞 HDL HDL是胆固醇逆向转运的载体 HDL有抗氧化作用，防止LDL氧化,2高血压：对内皮机械性损伤 3吸烟：NO内皮缺氧损伤、LDL氧化、血管平滑肌细胞增生 4致继发性高血脂的疾病 糖尿病 高胰岛素血症 甲状腺功能减退、肾病综合征 5.遗传因素：LDL受体的基因突变 6.其他因素 年龄、性别、肥胖,发病机制,脂质渗入学说 平滑肌突变学说 炎症学说 内皮损伤学说 单核巨噬细胞作用学说,发病机制内皮损伤学说,病理变化,主要累及大中动脉 基本病

3、变 1.脂纹(fatty streak) 肉眼：条纹状黄色不隆或微隆起病灶 镜下：泡沫细胞（巨噬细胞源性、平滑肌源性）聚集,.粥样斑块 （ateromatous plaque） 肉眼：黄色斑块， 切面 纤维帽 粥糜样物,镜下 表层-胶原纤维玻璃样变、 SMC、细胞外基质 深部-坏死物、胆固醇结晶 底部 边缘-肉芽组织 泡沫细胞 淋巴细胞,4.继发性改变 1）斑块内出血 2）斑块破裂 3）血栓形成 4）钙化、骨化 5）动脉瘤形成 6）血管腔狭窄,主要动脉的病变,主动脉 冠状动脉 颈动脉及脑动脉 肾动脉 四肢动脉 肠系膜动脉,冠状动脉粥样硬化症及冠状动脉粥样硬化性心脏病,Coronary arth

4、erosclerosis， Coronary artherosclerotic heart disease,好发分支 左前降支 右主干 左主干、左旋支、后降支,冠状动脉粥样硬化症,病理变化 偏心性狭窄 I 25% II 26-50% III 51-75% IV 76%,冠状动脉粥样硬化性心脏病,冠状动脉性心脏病CDH 冠状动脉狭窄和或痉挛引起心肌缺氧（供血不足）造成的心脏病，又称缺血性心脏病 冠状动脉粥样硬化性心脏病,原因,冠状动脉供血不足 冠状动脉硬化，腔狭窄50% 冠状动脉痉挛 心肌耗氧与供氧之间的失衡 情绪、体力变化致心肌负荷增加,心绞痛 Angina Pectoris,心肌急性暂时性缺

5、血、缺氧所致阵发性心前区疼痛或紧迫感，可放射至左肩、左臂 持续数分钟，硝酸酯制剂可缓解,稳定性 不稳定性 变异型,心绞痛的类型,严重冠状动脉机能不全，供血区绝对持续缺血，心肌发生较大面积坏死 剧烈持久胸骨后疼痛，硝酸酯制剂不能缓解,心肌梗死Myocardial Infarction,类型,心内膜下心肌梗死 Subendocardial Myocardial Infarction 梗死区仅累及心室壁内侧1/3的心肌，并波及肉柱和乳头肌 多发性，小灶性坏死 环状梗死 三大支冠状动脉严重狭窄，引起坏死灶融合，累及整个心内膜下心肌。,2）透壁性（区域性）心肌梗死 Transmural (Regiona

6、l) Myocardial Infarction 梗死病灶大，并累及心室壁全层或2/3 部位 左前降支供血区 50 左室前壁、心尖部，室隔前2/3 右冠脉供血区25% 左室后壁、室隔后1/3, 右室大部 左旋支供血区25% 左室侧壁、膈面、左房,大体 6 hr后 肉眼可辨，苍白黄，土黄，硬、无光泽； 8-9 hr 土黄色 凝固性坏死 4d 周边明显充血、出血 7d -2w红色（肉芽组织增生） 3w 灰白 机化（瘢痕取代）,病理变化,镜下 6hr 肌纤维拉长，波浪状，嗜酸性变； 8-9hr 凝固性坏死 4d 充血出血，嗜中性粒细胞浸润 7d 肉芽组织 3w 机化瘢痕,生化改变 细胞内糖元减少或消

7、失（30m） 肌红蛋白（612h） 酶释放入血 谷氨酸草酰乙酸转氨酶 (GOT) 谷氨酸丙酮酸转氨酶 (GPT) 肌酸磷酸激酶(CPK) 乳酸脱氢酶(LDH),1）心力衰竭 乳头肌功能失调 2）心脏破裂 3）室壁瘤 4）附壁血栓形成 5）心源性休克 6）急性心包炎 7）心律失常,合并症,附：,心肌纤维化 冠状动脉性猝死 Sudden Coronary Death,高血压病,Hypertension,原因未明、以体循环动脉血压升高 收缩压140mmHg,（18.4kPa）和或舒张压90mmHg （12.0kPa）为主要表现的独立性全身性疾病， 以全身细动脉硬化为基本病变，常引起心、脑、肾及眼底病

8、变并有相应的临床表现,原发性高血压 primary hypertension,病因和发病机制,发病因素 1.遗传因素 2.环境因素 膳食电解质 Na 职业和社会心理 神经内分泌因素 发病机制 1.各种机制引起的水钠贮留 2.外周血管功能和结构异常,血容量 钠 皮质激素,体液因素 血管收缩 血管扩张,心脏因素 心率 收缩率,神经因素 血管收缩 血管扩张,局部 PH,缺氧,心输出量,外周阻力,血压=,分类 原发性高血压 (primary hypertension) 良性高血压 恶性高血压 继发性高血压 (secondary hypertension),类型及病理变化,1. 功能紊乱期 细小动脉间隙

9、性痉挛 2动脉病变期 （1）细动脉：中膜仅1-2层SMC动脉及1mm动脉。细动脉玻璃样变性 肾入球动脉、视网膜动脉诊断意义 （2）小动脉：内膜增生、中膜平滑肌增生 （3）大动脉（弹力肌型及弹力型动脉）：粥样硬化,良性高血压（缓进型高血压）,3.内脏病变期 心脏-高血压性心脏病 左心室肥大 向心性肥大离心性肥大,肾-原发性颗粒性固缩肾 大体：体积缩小，质地硬，表面有弥漫分布红色细颗粒。切面皮质变薄 镜下：细动脉硬化，小叶间动脉、弓型动脉内膜增厚。部分肾小球玻璃样变, 肾小管萎缩、消失，间质结缔组织增生及淋巴细胞浸润。相对正常肾小球代偿性肥大，肾小管代偿性扩张,脑 高血压脑病：脑水肿 脑软化：缺血

10、性梗死 脑出血：最严重的并发症 部位：基底节、内囊、 大脑白质、 脑桥、小脑,视网膜 中央动脉细动脉硬化,恶性高血压（急进性高血压）,舒张压 130mmHg 病理变化 1肾： 坏死性细动脉炎-内膜、中膜 纤维素样坏死 增生性小动脉硬化-葱皮样变 2脑：出血,风湿病,Rheumatism,风湿病,与A组溶血性链球菌感染有关的变态反应性疾病。病变主要累及全身结缔组织、呈急性或慢性结缔组织炎症，胶原纤维发生纤维素样变性。 侵犯脏器：心脏，关节等结缔组织 年龄： 5-15岁 临床表现：全身，局部,病因及发病机制,A组乙型溶血性链球菌感染有关的变态反应性炎 发病相关因素：生活环境、地区和季节 抗原抗体交

11、叉反应学说 M蛋白与心肌、血管平滑肌 C-多糖与结缔组织（心瓣膜及关节）,基本病变,变质渗出期：（1个月） 结缔组织基质 粘液样变性 胶原 纤维素样坏死 增生期（肉芽肿期）（2-3个月） 瘢痕期（愈合期）（2-3个月）,风湿性肉芽肿（Aschoff小体）,部位：心肌间质，小血管旁，心内膜下及皮下结缔组织 形态：圆形或梭形 组成：中央纤维素样坏死，周围有各种细胞成分 Aschoff细胞： 胞浆丰富，嗜碱性。 核大，空泡状，染色质集中于核的中央，横切如枭眼，纵切如毛虫 淋巴细胞、浆细胞,梭形小疤痕 Aschoff小体纤维化,各器官的病变,风湿性心脏病,1风湿性心内膜炎 部位：心瓣膜，尤二尖瓣为甚

12、病变 瓣膜肿胀，增厚 疣状赘生物：闭锁缘单行排列，不易脱落 镜下：白色血栓 McCallum斑(左房后壁)：内膜灶状增厚 后果：慢性心瓣膜病,瓣膜闭锁缘上 （血流冲击面） 单行排列 大小：1-2 mm 颜色：灰白，半透明 附着：牢固，不易脱落,2风湿性心肌炎 部位：左心室后壁、室间隔、左房、左心耳等间质 病变 肉眼：不明显 镜下：风湿小结 后果：心衰，心律失常,3风湿性心外膜炎 特点： 浆液或浆液纤维素性炎症 病变 肉眼：绒毛心 镜下：浆液、纤维素、炎细胞 结局：溶解吸收，缩窄性心外膜炎,大关节性：如膝、踝、肩、肘等关节 游走性 浆液性炎 非畸形性,风湿性关节炎,风湿性动脉炎,累及冠状动脉、肾

13、动脉、脑动脉等,渗出性病变：环行红斑 增生性病变：皮下结节,皮肤病变,风湿性动脉炎 皮质下脑炎 神经细胞变性，胶质细胞增生，胶质结节形成 累及椎体外系-小舞蹈症,风湿性脑病,感染性心内膜炎,Infective endocarditis,感染性心内膜炎,由病原微生物直接侵袭心内膜而引起的炎症性疾病 分类： 急性 亚急性,亚急性感染性心内膜炎,病原菌：毒力较弱的细菌（草绿色链球菌） 病理变化 1， 心脏 部位：二尖瓣、主动脉瓣 条件：已有病变的瓣膜或先心 病原体入血,大体：疣赘物 大小及数目：大小不一，可单个 形状：息肉或菜花状 颜色：污秽灰黄色 质地：干而脆，易脱落,镜下：血小板、纤维素、细菌菌

14、落、炎症细胞、少量坏死组织,2，血管：动脉性栓塞与血管炎 3，肾：肾小球肾炎 4，败血症,心瓣膜病,Valvular vitium of the heart,心瓣膜病,心瓣膜受到各种致病因素损伤后或先天性发育异常所造成的器质性病变 表现为瓣膜口的狭窄和（或）关闭不全 可导致心功能不全，引起全身血液循环障碍,瓣膜关闭不全 （valvular insufficiency） 瓣膜口狭窄 （valvular stenosis）,二尖瓣狭窄（mitral stenosis）,病因：大多由风湿性心内膜炎所致，少数由感染性心内膜炎引起 形态： 隔膜型 漏斗型,血液动力学及心脏的变化,复习思考题,一、名词解释 AS性固缩肾，心绞痛，心肌梗死，心内膜下/透壁性心肌梗死， 环状梗死，室壁瘤，向心性肥大，原发性颗粒性固缩肾，脑软化， 阿少夫小体，风湿细胞，赘生物，McCallum斑，绒毛心 二、思考题 试述动脉粥样硬化的病理变化及继发性改变 试述心肌梗死的类型及特点 心肌梗死的合并症有哪些 良性高血压心、肾、脑的病理变化特点 以炎症的基本规律解释风湿病的基本病理变化 比较风湿性与亚急性感染性心内膜炎的赘生物的特点 试述二尖瓣狭窄引起的血流动力学改变,