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1、急性中毒总论,急性中毒的概念,定义： 毒物在短时间内大量进入人体，迅速引起症状甚至危及生命； 毒物进入人体后，根据毒物的毒理学特点及对靶器官作用结果，可选择性地引起中枢、消化、循环、血液、泌尿、内分泌、生殖甚至酶系统等功能或器质性损害。,急性中毒的发病因素,毒物 职业中毒 生活中毒 有毒动植物中毒 药物中毒 毒物-种类繁多，可通过不同的机制损伤某些特定器官，也可损害多器官； 严重-可发生多脏衰而危及生命。,急性中毒的发病机理,腐蚀作用-强酸、强碱、刺激气体 窒息作用-一氧化碳、硫化氢、氰化物 中枢抑制-有机溶剂透过血脑屏障 抑制酶活力-有机磷、铅、砷 损伤细胞膜-四氯化碳=三氯甲烷+自由基 受
2、体竞争- 干扰必需元素钡离子激活细胞膜-低钾,急性中毒常见症状与体征,神经系统 呼吸系统 循环系统 消化系统,泌尿系统 血液系统 眼 全身,神经系统表现,昏迷-镇静催眠药、安定药、抗组织胺药、麻醉药、降血糖药、有机磷、有机氯、窒息性毒物、高铁血红蛋白形成剂、金属、有毒动植物。 惊厥-中枢兴奋药、肼类、金属、窒息性毒物、杀虫剂、有毒动植物 精神症状-中枢兴奋药、抗胆碱药、抗组组织胺药、金属、有机溶剂、拟胆碱药 瘫痪-可致低血钾药、周围神经病变药；可抑制运动终板乙酰胆碱受体的毒物,呼吸系统表现,呼吸气味异常 呼吸减慢 呼吸加快 中毒性肺水肿 哮喘,呼吸加快,中枢兴奋药 引起酸中毒的毒物：水杨酸盐、
3、甲醇 引起肺水肿的毒物：刺激性气体、有机磷杀虫剂,中毒性肺水肿,刺激性气体：氨、氮氧化物、光气、硫酸二甲酯、有机氟、磷化氢、杀鼠剂 杀虫剂：有机磷杀虫剂,哮喘,胆碱能神经兴奋毒物：毒蕈、有机磷杀虫剂、毒扁豆碱、新斯的明 具有致敏原作用的毒物：二异氰酸甲苯酯，邻苯二甲酸酐、乙二胺、珀、铬等,呼吸减慢,中枢神经抑制药：催眠药、麻醉药 呼吸中枢抑制毒物：有机磷杀虫剂、乌头、钩吻、毒芹、发芽马铃薯、河豚鱼 引起呼吸肌无力：镁、铊、肉毒、蛇毒、马兜铃,呼吸气味异常,特殊香味：苯、甲苯、二甲苯 水果香味：脂肪族羧酸酯类 苦杏仁味：氰化物、硝基苯 蒜味：有机磷杀虫剂、黄磷、铊 酚味：酚、来苏,循环系统表现,
4、心律失常 休克 心跳骤停,心律失常,强心苷类：洋地黄、夹竹桃、万年青、蟾蜍 使迷走神经兴奋的毒物：乌头、附子、雪上一枝蒿、博落回 拟肾上腺素药： 致心脏损害的毒物：吐根碱、锑剂、砷、磷化氢、窒息毒物,休克,引起剧烈吐泻的毒物：三氧化二砷、磷、铁剂等 严重的化学灼伤 致毛细血管麻醉的毒物：三氧化二砷、巴比妥类 致心脏损害的毒物：吐根碱、砷、锑剂等 有毒动植物：毒蜘蛛、蜈蚣、蜂、河豚鱼、蓖麻子、苍耳,心跳骤停,致心肌中毒的毒物：洋地黄类、奎尼丁、吐根碱、乌头碱、箭毒、锑剂、磷化氢、氨茶碱、河豚鱼 致心肌严重缺氧的毒物：如窒息性毒物 致严重低血钾的毒物：如可溶性钡盐、棉酚、排钾利尿药,消化系统的表现
5、,吐泻-见于大多数口服中毒者，及使迷走神经兴奋的毒物 腹绞痛-如铅中毒 呕血-如铁盐、铊、水杨酸盐 中毒性肝病-可引起中毒性肝损害毒物,中毒性肝损害毒物,重金属砷、锑、铅、铍、磷、铁剂、重铬酸盐 氯代烃类：如四氯化碳、氯仿、氯乙烯、三氯乙烯、四氯乙烷 苯的氨基硝基化合物：苯胺、硝基苯、二硝基苯、三硝基苯 卤代芳香烃类：溴苯、多氯联苯、氯化萘、五氯酚 抗肿瘤药物：同化激素、避孕激素 抗结核药物： 其它抗生素：四环素、红霉素、新生霉素、先锋霉素I、苯唑青霉素、 其它药物：乙醚、氟烷、苯妥英钠、巴比妥类、氯丙嗪、吩噻嗪、他巴唑、硫酸亚铁、鞣酸、辛可芬、保泰松、甲基多巴 杀虫剂 有毒植物：蓖麻子、苍耳
6、、毒蕈、棉子,泌尿系统表现,急性中毒性肾病 抗生素：氨基糖苷类、多粘菌素B及E、杆菌肽、磺胺； 抗结核药；止痛药；利尿药；有毒植物苍耳、蓖麻子、雷公藤等；有毒动物斑蝥、鱼胆 血尿、血红蛋白尿,血液系统的表现,溶血性贫血 再生障碍性贫血 出血,眼部的中毒表现,瞳孔散大-抗胆碱药颠茄、阿托品、东茛菪碱、曼陀罗；肾上腺素类肾上腺素、麻黄素、新福林、异丙肾上腺素；抗组织胺药去敏灵、苯海拉明；麻醉药乙醚、氯仿、可卡因；有毒植物钩吻 瞳孔缩小-阿片、吗啡；拟胆碱药毒扁豆碱、毛果芸香碱、有机磷杀虫剂、毒蕈、巴比妥类催眠药 失明-甲醇、甲酸、氯甲烷、溴甲烷,全身的中毒表现,紫绀-可形成高铁血红蛋白的毒物如苯的
7、氨基硝基化合物，亚硝酸盐、大剂量美蓝、非那西丁、乙酰苯胺、磺胺、舒砜那、扑疟喹啉、氯酸盐；能抑制呼吸中枢的毒物还原血红蛋白增高 发热-酚类中的硝基酚、二硝基甲酚、五氯酚、棉酚；阿托品、曼陀罗、抗组织胺药，中枢兴奋药,临床诊断思维,既往健康、突然发生危及生命的临床表现如昏迷、休克、呼吸困难、紫绀等症状，应考虑急性中毒的可能。 向病人或陪伴者详细追问服毒史及毒物接触史、力求通过毒物接触史及现场证据确定是何种毒物及中毒程度。 仔细观察患者的临床表现是否具有某种毒物中毒的特征。 实验室检查有无某种毒物中毒的特异性证据。,中毒的病情危重指标,中枢抑制-昏迷、呼吸抑制、BP,惊厥 肺水肿 严重的心律失常
8、心跳骤停 休克 紫绀 急性溶血性贫血 急性肾功能衰竭 肝昏迷,中毒的治疗原则,及早除去接触的毒物 吸入毒物者，尽快脱离中毒现场 接触中毒者，彻底清洗皮肤 食入中毒者，洗胃、吸附剂、导泻 食入腐蚀性毒物者，用牛奶、鸡蛋清等润滑剂稀释、缓和、保护胃粘膜 应用解毒剂,急性中毒的治疗措施,除去接触后尚未吸收的毒物 排出已吸收的毒物 支持治疗 对症处理 解毒药的应用 特殊处理,除去接触后尚未吸收的毒物,吸入中毒者-脱离环境，保持上呼吸道通畅，吸氧 皮肤污染中毒-脱去污染衣物，腐蚀性毒物先以毛巾吸附以防扩散，用大量清水冲洗污染的皮肤、毛发 眼内溅入毒物-用蒸馏水或生理盐水反复冲洗眼部，至少1520分钟 食
9、入毒物-腐蚀性毒物不宜催吐或洗胃，可喝牛奶或鸡蛋清等润滑剂以稀释，结合毒物以阻止毒物吸收、保护胃粘膜,食入非腐蚀性毒物应采取以下措施,催吐 喝温水-刺激咽后壁-吐根糖浆-阿朴吗啡 洗胃-6小时内佳 活性炭吸附 2030g加200ml温水中口服或胃管注入 导泻 1530g硫酸镁或钠加200ml水胃管注入,如何排出已吸收的毒物,碱化利尿-针对弱酸盐类如巴比妥盐、水杨酸类：用碳酸氢钠和利尿药使尿呈碱性，尿量增加 酸化利尿-不常用，必要时用氯化铵，口服或静滴 血液净化-腹膜透析、血液透析、血液灌流、血浆置换、换血,急性中毒的主要对症处理,昏迷 惊厥 呼吸抑制 肺水肿 休克 中毒性肝病 急性肾功能衰竭,
10、急性中毒解毒药的应用,螯合剂用于金属中毒的治疗 有机磷杀虫剂解毒药 有机氟杀虫剂解毒剂 氰化物中毒解毒剂 高铁血红蛋白还原剂 其它解毒药,螯合剂用于金属中毒的治疗,依地酸二钠钙-铅中毒，每日1g，三天 二巯基丙醇-砷、汞中毒 青霉胺-铅、汞、肝豆状核变性 B-巯乙胺-铅、铊中毒 去铁敏-铁中毒,氰化物中毒解毒剂,亚硝酸盐 氰离子 亚硝酸盐-高铁血红蛋白-氰化高铁Hb 硫代硫酸钠 硫氰酸酶 高铁Hb+硫氰酸盐 金属螯合剂 羟基钴胺，依地酸二钴,有机磷中毒剂的种类,对硫磷-1605 内吸磷-1059 甲拌磷-3911 马拉硫磷-4049 乐果、敌百虫、敌敌畏、磷胺、特普 沙林Sarin、塔朋Tab
11、un、丙氟磷为神经毒气。,有机磷中毒的M样作用,兴奋虹膜扩约肌-瞳孔缩小，视力模糊 增加腺体分泌-流涎，口吐白沫，出 汗，支气管分泌增加 兴奋平滑肌-支气管痉挛、呼吸困难、 严重肺水肿，恶心呕吐 腹痛腹泻、大小便失禁 血管扩张-血压下降 心肌抑制-心动过缓，微弱,有机磷中毒N样及中枢作用,N样作用 兴奋骨骼肌N2受体肌肉震颤、抽搐， 严重者肌无力-麻痹 兴奋神经节N1受体心动过速、BP 中枢神经系统反应 先兴奋后抑制-不安、失眠、震颤、谵妄、昏迷、呼吸抑制、循环衰竭,有机磷中毒的诊断标准,有机磷农药接触史或吞服史 呼气、呕吐物、体表有大蒜样臭味 有瞳孔缩小、肌束震颤、流涎、多汗，肺水肿，血压升
12、高等胆碱能神经兴奋的表现 。 血液胆碱酯酶活力降低。 阿托品试验阳性。,有机磷中毒的治疗,阿托品化 常规方法：阿托品肌注或静注，每次一至二支，直到阿托品化 阿托品化的标准,胆碱酯酶复能剂 常用解磷定或氯磷定 三天内应用 解磷定每日8克 氯磷定每日5克 每半小时一次，静注,氰化物中毒剂的种类,无机类氢氰酸、氰化钾、溴化氢 有机类乙腈、丙烯腈,（硫）氰酸甲酯 植物果实苦杏仁,桃仁,枇杷仁,白果,高梁杆,木薯,西北的醉马草,广东狗爪豆,氰化物的中毒机理,CN + 细胞色素氧化酶 氰化物细胞色素氧化酶 酶失活,氰化物中毒的解毒机理,血红蛋白 亚硝酸化物或大量美兰 氧化 高铁Hb 高铁Hb+CN +氰化细胞色素氧化酶 氰化高铁Hb+细胞色素氧化酶（复活） 硫代硫酸钠+CN +氰化细胞色素氧化酶 +氰化高铁Hb 细胞色素氧化酶（复活）+高铁Hb+亚硫酸钠 +硫氰酸盐（毒性解除）,
