[理学]63心血管活动调节

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1、第四节 心血管活动的调节 Regulation of Cardiovascular Activities,神经调节 体液调节 自身调节,一、神经调节 Nervous Control,(一) 心脏和血管的神经支配 (二) 心血管中枢 (三) 心血管反射,(一) 心脏和血管的神经支配 Innervation of the Heart and Blood Vessels,心交感神经 心迷走神经 交感缩血管神经 交感舒血管神经 副交感舒血管神经,1、 心交感神经及其作用 Cardiac Sympathetic Nerve and Its Effects,节前神经元Preganglionic Neuro

2、ns： T1T5脊髓外侧柱，递质ACh 节后神经元Postganglionic Neurons： 星状或颈交感神经节，递质NE 节后纤维分布：SA N，A-V N，His B，AM，VM； 左右侧交感神经的支配差异：右侧，SA N，AM；左侧：A-V N，His B，VM,作用及机制,心肌细胞膜上的受体 Receptors：-、-型肾上腺素能受体（以为主，阻断剂propranolol、心得平oxoprenolol） 作用 Effects： a. 正性变时作用 Positively Chronotropic Effect b. 正性变传导作用 Positively Dromotropic Eff

3、ect c. 正性变力作用 Positively Inotropic Effect,机制 Mechanisms：第二信使 a. 加强自律细胞If，4期自动去极化加快，自律性增高 b. 增加慢反应细胞0期Ca2+内流，动作电位上升幅度和速率增加，房室交界传导加快 c.提高肌膜和肌浆网Ca2+通道开放概率， 细胞内Ca2+浓度增高，等长调节机制 d.加强心肌舒张：降低肌钙蛋白对Ca2+的亲和力，Ca2+ 释放速率增加；提高肌浆网重摄取Ca2+的速度；刺激Na+-Ca2+交换,2、心迷走神经及其作用 Cardiac Vagus Nerve and Its Effects,节前神经元 Pregangl

4、ionic Neurons：延髓的迷走神经背核和疑核，节前神经纤维即迷走神经，递质ACh 节后神经元 Postganglionic Neurons：位于心壁内，递质Ach 节后纤维分布：SA N，A-V N，His B，AM，VM； 左右侧迷走神经的支配差异：右侧，SA N；左侧，A-V N，AM,作用及机制,心肌细胞膜上的受体：M-型胆碱能受体（阻断剂atropine） 作用Effects： a. 负性变时作用 Negatively Chronotropic Effect b. 负性变传导作用 Negatively Dromotropic Effect c. 负性变力作用 Negativel

5、y Inotropic Effect,机制Mechanisms：Ach普遍提高K+通道的开放概率，促进外向K+流（主要机制） a. 3期K+外流增加，MRP增大；4期K+ 外流增加，Ik衰减减弱，自动去极化减慢； b. 直接抑制Ca2+通道，减少慢反应细胞 0期Ca2+内流，动作电位幅度和速度减 小，房室传导减慢； c. K+外流增加，复极加速，APD缩短 ，2期Ca2+内流减少；直接抑制Ca2+通道，Ca2+内流减少，心肌收缩能力降低。,3、 交感缩血管神经纤维 Vasoconstrictor Fibers,节前神经元 ：T1L3脊髓外侧柱，ACh 节后神经元 ：椎旁和椎前神经节，NE 节后

6、纤维分布：支配几乎所有血管；多数血管只接受缩血管神经纤维的单一支配。,血管平滑肌细胞膜上的受体及效应：a-、b-型肾上腺素能受体 a-型受体兴奋血管收缩 b-型受体兴奋血管舒张 NE与 a -型受体的结合的能力较 b -型受体强，故引起缩血管效应,在安静状态下，交感缩血管纤维持续地发放低频冲动，称为交感缩血管紧张Sympathetic Vasoconstrictor Tone 交感缩血管紧张增强，血管收缩 交感缩血管紧张减弱，血管舒张,4、交感舒血管神经纤维 Sympathetic Vasodilator Fibers,存在于某些动物骨骼肌的微动脉 节后纤维末梢释放递质：乙酰胆碱 血管平滑肌上

7、的受体：M-型胆碱能受体 效应：引起血管舒张。平时无紧张性发放，只在激动和防御反应时才发放冲动,5、副交感舒血管神经纤维 Parasympathetic Vasodilator Fibers,存在于少数器官，如脑、唾液腺、胃肠道腺体和外生殖器。 节后纤维末梢释放递质：Ach 血管平滑肌上的受体：M-型胆碱能受体 效应：引起血管舒张,6、脊髓背根舒血管纤维 Dorsal Vasodilator Fibers,参与轴突反射Axonal Reflex 末梢释放的递质：不确定 组织胺、 ATP、P物质、降钙素基因相关肽,(二) 心血管中枢 Cardiovascular Centers,与控制心血管活动

8、有关的神经元集中的部位称为心血管中枢。,1、延髓心血管中枢 Medullary Cardiovascular Centers,最基本的心血管中枢位于延髓，包括以下四个部位的神经元： 缩血管区：延髓头端腹外侧部 舒血管区：延髓尾端腹外侧部 传入神经接替站：延髓孤束核 心抑制区：延髓的疑核、迷走神经背核,2、延髓以上的心血管中枢 Higher Cardiovascular Centers,延髓以上的脑干部分 下丘脑 大脑 小脑,(三)心血管反射 Cardiovascular Reflexes,1、颈动脉窦和主动脉弓压力感受性反射 2、颈动脉体和主动脉体化学感受性反射 3、心肺感受器引起的心血管反射

9、 4、躯体感受器引起的心血管反射 5、其它内脏感受器引起的心血管反射,1、颈动脉窦和主动脉弓压力感受性反射Sino-aortic Baroreceptor Reflex,1）压力感受器 2）传入神经 3）反射路径 4）生理意义,1)压力感受器Baroreceptor,颈动脉窦和主动脉弓 特点： 感受血管壁的机械牵张； 感受血压范围60180mmHg，100mmHg处最敏感； 颈动脉窦的敏感性高于主动脉弓,2）传入神经 Afferent Nerve,窦神经舌咽神经 主动脉神经（减压神经）迷走神经,3)反射路径Reflex Pathway,动脉血压升高,4)生理意义 Physiological S

10、ignificance,在平时经常起作用，使动脉血压维持在比较恒定的水平。,2、颈动脉体和主动脉体化学感受性反射Arterial Chemoreceptor Reflex,化学感受器 传入神经和中枢 反射效应,1)化学感受器Chemoreceptors,颈动脉体和主动脉体化学感受器 适宜刺激：血液中缺O2、CO2分压过高、H+浓度过高,2)传入神经和中枢联系 Afferent Fiber and Central Relay,传入神经：窦神经和主动脉神经 中枢联系：到达延髓孤束核后，使延髓内呼吸神经元和心血管运动神经元活动发生改变。,3)反射效应Reflex Effects,a、呼吸加深加快，可

11、反射性地引起心率加快，心输出量增加，外周阻力增大，血压升高。 b、如人为维持动物呼吸频率和深度不变，心率减慢，心输出量减少，外周阻力增大，血压升高。,4) 特点,a、平时主要调节呼吸运动，对心血管活动不起明显的调节作用。 b、所产生的升压效应为单向升压，无降压效应。,3、心肺感受器引起的心血管反射 Cardiopulmonary Receptor Reflex,1）心肺感受器 Cardiopulmonary Receptor,存在于心房、心室和肺循环大血管壁的感受器。 机械牵张感受器：低压力感受器Low包括Pressure Receptor，感受压力改变或容量变化，在心房中的感受器又称容量感受

12、器Volume Receptor 化学感受器Chemoreceptor：感受化学物质，如PG、缓激肽等的刺激,2) 传入神经Afferent Fibers： 行走在迷走神经中，少量在交感神经中 3)效应Effects： 交感神经紧张性降低 迷走紧张性增强，排尿量增加 抑制肾素和ADH的释放 排尿量增加,4、躯体感受器引起的心血管反射 Cardiovascular Reflexes Elicited by Somatic Receptors,刺激躯体传入神经时可引起各种心血管反射,5、其它内脏感受器引起的心血管反射 Cardiovascular Reflexes Elicited by Visc

13、eral Receptors,扩张肺、胃、肠、膀胱等，挤压睾丸，常可引起心率减慢和外周血管舒张效应,6、眼心反射与高尔兹反射,以手指压迫眼球，敲击或挤压腹部可反 射性引起心率减慢,7、脑缺血反应 Cerebral Ischemic Response,脑血流量减少时，直接刺激心血管中枢 神经元，引起交感缩血管紧张性显著增 强，外周血管强烈收缩，动脉血压升高 ，称为脑缺血反应,二、体液调节Humoral Regulation,(一) 肾素-血管紧张素系统 (二) 肾上腺素和去甲肾上腺素 (三) 血管升压素 (四) 血管内皮生成的血管活性物质 (五) 心房钠尿肽 (六) 阿片肽 (七) 激肽释放酶-

14、激肽系统 (八) 组织胺 (九) 前列腺素,(一)肾素-血管紧张素系统 Renin-angiotensin System,肾素Renin：由肾近球细胞合成和分泌的一种酸性蛋白酶,近球小体 Juxtaglomerular Apparatus,肾素-血管紧张素系统示意图,血管紧张素的生理作用 Physiological Effects of Angiotensins,ATI：对多数组织、细胞来说，不具有活性 ATII：最重要 1)收缩血管：微动脉收缩血压升高；静脉收缩回心血量增多。 2)促进肾上腺皮质球状带合成和释放醛固酮。,3)直接促进肾小管对 Na+、水的重吸收 4)促进交感神经末梢释放去甲肾

15、上腺素(通过接头前调制) 5)作用于脑的某些部位，使交感缩血管中枢紧张性活动加强 6)增强渴觉，导致饮水行为,血管紧张素III： 1)缩血管：效应仅为ATII的1020% 2)促进肾上腺皮质球状带合成和释放醛固酮效应强于ATII,(二)肾上腺素和去甲肾上腺素 Epinephrine and Norepinephrine,血液中的来源及作用： E：肾上腺髓质 NE：大部分来自肾上腺髓质，少量肾上腺素能神经末梢释放,(三)血管升压素Vasopressin Antidiuretic Hormone, ADH,1、合成和储存Synthesis and Storage： 合成：下丘脑视上核和室旁核神经元

16、 储存：经下丘脑-垂体束到达垂体后叶贮存，必要时释放入血,2、作用Effects,1) 促进肾远曲小管和集合管对水的重吸收 2) 收缩血管 3) 提高压力感受性反射的敏感性 正常情况下，血管加压素在血压调节中不起重要作用；VP并不是目前所知的缩血管作用最强的物质,(四)血管内皮生成的血管活性物质 Vasoactive Substances Derived from Vascular Endothelium,1、舒血管物质： 前列环素 Prostacyclin (PGI2) 内皮舒张因子 Endothelium-derived Relaxing factor, EDRF (Nitric Oxide, NO),2、缩血管物质 内皮缩血管因子Endothelium-derived Vasoconstrictor Factor, EDCF (如内皮素Endothelin),(五)心房钠尿肽 Atrial Natriuretic Peptide, ANP,心钠素Cardionatrin 合成：由心房肌细胞合成和释放的多肽 释放