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1、医用英语 2 翻译 UNIT1-B 发炎炎的定义和性质 1 当活组织受伤，一系列的变化，这可能会持续几个小时，几天或几周，发生在和周围的损伤面积。这种损伤的反应称为炎症，一词源于拉丁文，意思是烧inflammare。2 伤是不正常的，但身体的反应，炎症，是一种正常的，复杂的生理反应，只有一个可能，尤其是受伤的情况下。由约翰亨特（1794） ，谁，他的战争创伤的研究后，得出结论：“炎症本身是不被考虑作为一种疾病，但这种炎症反应性被首次发现，作为一个有益的操作，一些暴力或一些随之而来的病“。许多不同类型的损伤可能会引起炎症。他们可分为如下：1）物理因素，如过度加热或冷却，紫外线或电离辐射或机械损伤
2、。2）化学物质，包括各种细菌的毒素。3）过敏反应。可能与细菌或其他抗原抗体或致敏淋巴细胞的反应，过敏释放物质引起的炎症反应机制。4）微生物感染的炎症很重要的原因。在一些微生物可能伤害组织方式由外或内毒素的释放，过敏机制或看到许多病毒感染的细胞死亡的细胞增殖。5）从几乎任何原因引起的组织坏死，导致在邻近的活组织诱导炎症的物质释放。4，在受伤后的头几个小时的反应伤害的原因是定型，并广泛应用于不同的各种类似的初步反应，急性炎症反应。通常表示后缀炎的炎症病灶性质。因此，阑尾发炎是阑尾炎，肝炎等。偶尔有历史的例外。肺部发炎是传统的肺炎，肺炎，胸膜胸膜炎胸膜炎。急性和慢性长期指的响应时间。急性炎症持续数天
3、或数周;慢性炎症持续几个星期，几个月，甚至几年。5 炎症反应通常是有益的，的确是在打击大多数感染和限制许多有毒物质的有害影响的关键。然而，它并不总是利益。有许多情况下，当组织或其他不良影响的破坏是由于不损伤剂，但一个或其他方面的身体受伤的反应。例如在喉部的急性炎症有可能是足够的炎性肿胀，阻碍呼吸道和窒息导致死亡。同时在奥胡斯的反应和某些蜱叮咬，组织坏死，局部反应是由物质积聚在损伤部位的炎症反应的一部分，多形核白细胞中解放出来：如坏死引起的，不会发生在剥夺动物骨髓的毒药，如氮芥治疗前血白细胞。认为炎症是最好的，而不是作为一个单一的过程，但作为一个独特的过程，每一个可能演变为对损伤防御集合，但每个
4、都有潜在的有害影响。急性炎症 6 这是有害代理即刻和早期反应，并影响到相邻的血管和结缔组织受伤的细胞。在急性炎症过程中的主要成分有三种：（舒张）增加血流量，血管通透性增加（渗出）和白血细胞到受伤的组织（移民）出口。这三个组件是由许多化学物质生产或在损伤部位释放的调解协调和相互关联的。调解员包括组胺，缓激肽，补体和许多其他的药理活性物质。这里强调的是炎症过程的病理学家可见的形态学方面，而不是对药物和生化事件。7 舒张。直接损伤后血管扩张发生。在陪审团网站的扩张微血管变得充满血液（充血） 。通过扩张微血管血流最初是迅速的，但很快放慢，因为在血管通透性和血浆水的损失，同时增加引起血粘度。在缓缓移动的
5、血流量变化的格局。红细胞往往聚集在中心的管腔和白细胞承担更多的外围阵地附近的血管壁。这种白细胞的边集是在移民过程中一个重要的初始步骤。如果流动变得很慢，血可血块，形成血栓。8 渗出。这是液体和溶质，特别是蛋白质，通过增加血管壁的通道。导致血管通透性增加的机制是复杂的，不完全理解。它们包括内皮细胞的浓度或损害，调解员的作用，局部的血流动力学部队和蛋白质逃逸到间质组织的渗透影响。泄漏的蛋白质大约是在其分子大小的比例。白蛋白是最大的金额，但如果血管通透性是广泛的，大量的纤维蛋白原可能会泄漏出来。渗出是当地一个重要的防御机制。在组织间液的增加稀释毒素，如球蛋白蛋白是有效的中和剂，如细菌。这增加了流体有
6、时也被称为炎症水肿或根本水肿。9 移民。白血细胞，主要是中性粒细胞和单核细胞的移民也是一个重要的防御机制。这是吞噬细胞的吞噬和消化外来颗粒物质，如细菌，死细胞碎片。白细胞移民是一个积极的过程发生在两个阶段。坚持细胞的内皮细胞表面（pavementing） ，然后通过积极迁移之间的内皮细胞和组织空间的差距。白细胞的机制，坚持在未知的内皮细胞。移民是一个活跃的的变形虫过程一旦船只外，中性粒细胞的移动速度为每分钟 20 微米。单核细胞，巨噬细胞分化，移动更慢。运动是在组织间隙中的白细胞在损伤部位的大方向极化。这个过程中，称为趋化性，是介导的补体，激肽和凝血系统的组成部分，如各种化学诱。由于中性粒细胞
7、的血液循环，在更大的数量，因为他们移动速度比巨噬细胞，细胞浸润到受损组织的第一阶段是由嗜中性粒细胞为主。随着时间的巨噬细胞数量的增加通道和后 2 天或 3 天的巨噬细胞多于在最为炎症，中性粒细胞。10 变种。虽然急性炎症的主要组成部分，是目前在所有受损的组织，这个比例根据不同的性质，持续时间和伤害的程度和受伤的组织本身的性质。资格条件，可用于指定炎症的主要特征。例如，浆液性渗出物，是指烧伤后充液水泡。11 后遗症。急性炎症，是在一个动态的响应损伤的第一步。取决于损伤的性质和程度的后遗症。分辨率是指在正常情况下完全恢复被删除后的急性炎症的原因。这发生时，有最小的细胞死亡和组织损伤，迅速消除病原体
8、，和当地实际情况，有利于去除液和由淋巴管和泥石流所吞噬。UNIT2-C 基因的研究有助于解开酒精中毒的生物学 1 基因组的的关联研究可以帮助科学家们挑选出作进一步调查的的靶基因和的生物学途径的， ， ，但他们是不的高端-的所有的工具，以解释疾病的机制， 。2 一个新的全基因组关联研究（GWAS）发现几个突变与发展酒精依赖的易感性增加，使科学家更接近了一步了解酒精使用障碍的复杂的生物学机制。3 两个单核苷酸多态性（SNP） ，均位于染色体区域 2p35，有酒精依赖在一个相对同质的病人人口协会的最高程度。这些 SNPs 位于附近 PECR 基因编码的酶，参与脂肪代谢（过氧化物酶体反式-2 - 烯酰
9、-CoA 还原酶） ，特别是当身体的能量供应器从葡萄糖到脂肪。4 略低协会与酒精依赖的第三个单核苷酸多态性位于内 PECR 基因。这三个变种“在强大的连锁不平衡，或 LD，这意味着，在不同的位点相同的变种，几乎总是一起出现， ”Marcella Rietschel，医学博士，研究的资深作者，告诉精神病学新闻。 “所以这是很有可能，但仍然没有一定的，PECR 基因参与在酒精依赖。 ”5 Rietschel 是在精神病学教授，中央在德国海德堡大学，德国的曼海姆心理健康研究所的遗传流行病学。6 这个染色体区域在以前的研究中酒精依赖已被牵连。 PECR 基因在肝脏中表达最严重，但很少在大脑中。 “作为
10、不采取行动对大脑酒精，酒精依赖可以是由许多因素，其主要目标是没有大脑调制，Rietschel 说。 ” “最出名的调节酒精成瘾的遗传变异在代谢酒精的基因变异，如乙醇脱氢酶基因簇的变种。 ”事实上，这项研究证实了其他 SNPs 包括酒精代谢的乙醇脱氢酶在 ADH1C 编码基因位于人，以及 CDH13 称为为 T-cadherin 的细胞黏附蛋白的基因编码与酒精依赖有关， 。在以往的研究中酒精依赖，这两种基因已被牵连。尽管在强有力的证据，这些变种和酒精依赖的影响，需要更多的研究复制。 “不确定性是在许多的 GWA 研究中遇到的问题：一个 SNP 被发现将要关联的，但不是功能本身，因此 1 可以不被
11、肯定，如果这个 SNP 是本身在调控基因或如果涉及它是在 LD 只有与其他因果单核苷酸多态性，它可以是很远，甚至在其他基因，说：“Rietschel。由于前三个单核苷酸多态性在这项研究中发现接近和在 PECR 基因，这种基因绝对值得进一步调查。 “9，研究人员首次超过 50 万个 SNPs 进行基因组扫描，用487 酒精依赖患者和 1358 名对照样本。的 GWAS 确定了 121 个 SNPs，可能的候选基因关联。10 的 GWAS 患者的酒精依赖的 DSM-IV 诊断，其病情严重到需要住院治疗或预防酒精戒断的德国男子。此外，所有的科目有酒精依赖 28 岁前起病，早期发病的酒精依赖已被证明有
12、较强的遗传组成部分。因为酒精依赖是一种多因素疾病与多种表型和基因型，研究人员缩小了他们的抽样临床上类似的患者，以减少非均质性。11，由于广大的每一个人，在 GWAS 的大扫描中存在的突变，科学家们面临了太多的潜在假阳性 “点击” ，或变种，出现显着相关的疾病时，除草的挑战他们，其实是随机的巧合。为了尽量减少虚假点击和最大限度地发挥真正的疾病相关的基因突变，策略，如严格的统计标准和复制研究中经常使用的遗传关联研究。12 这里，研究人员使用称为收敛的功能基因组学的方法。这种方法结合动物模型基因表达的数据，从人类基因关联研究的证据，并从人体组织，如在尸检脑组织，以帮助上最有前途的候选基因或最有可能的
13、生物途径，优先调查的结果。在这项研究中，19 个 SNP 位点进行鉴定后同源，过度表达的基因在大鼠的“酒鬼”株相比，人类GWAS 的结果。13 121 候选 SNP 武装的 GWAS 和收敛功能基因组学分析所得的 19 个SNPs 中，研究人员进行了复制 1,024 个男性患者与酒精依赖和 996 年龄匹配的对照研究。复制的研究证实，有 15 个 SNPs 与酒精依赖有显着关联。 14 这项研究是由德国政府和欧盟委员会的资助。来源：http:/pn.psychiatryonline.org/content/44/16/25.1.full 字数：776UNIT3-A 孤独症基因可以添加到天才 1
14、 一些有自闭症的人都感到惊讶，以优异的记忆，数学技能或音乐天赋的专家。现在，科学家已经发现的基因认为是导致自闭症，也可以赋予没有条件对人的数学，音乐和其他技能。2，发现已经出现孤独症的研究，其中 378 剑桥大学的学生，其中符合条件是高达 7 倍以上的数学家比在其他学科的学生之间的共同。这也是五倍多见于数学家的兄弟姐妹。3 如果得到证实，这可以解释为什么自闭症的残疾，使得很难沟通，并涉及到，其他人继续存在于社会的所有类型。这表明负责的基因通常是有益的，只有在错误的组合，目前引起的疾病。 “我们对孤独症的认识正在发生转变， ”说，谁领导这项研究的剑桥大学自闭症研究中心主任西蒙巴伦 - 科恩教授。
15、 “它似乎很清楚，基因扮演重要的角色在孤独症的原因，这些基因也与某些智力技能。 ”5 长期以来，科学家们一直好奇自闭症及在特定领域知识产权的礼物之间的明显关联。这使得自闭症流行文化的一个热门话题，从电影，如“雨人” ，达斯汀霍夫曼和汤姆克鲁斯担任主角，如好奇的狗在夜间事变的书籍。6 有些有自闭症的人已成为他们的创造力而闻名。英国艺术家斯蒂芬威尔特郡，34 岁，是一个孩子的静音，并与经典的自闭症诊断。他开始绘制在五岁以下，并尽快完成城市景观。他的壮举之一是要得出一个令人震惊的详细经过短暂乘坐直升机从内存中的东京全景。从那时起，他开了一家画廊。7 自闭症及相关阿斯伯格综合症是最常见的心理烦恼，影响
16、约 60 万英国人。男孩为可能为女孩开发的四倍。自闭症的人可以有特殊技能，但他们也往往遭受焦虑，强迫行为和其他问题，远远超过任何好处。8 自闭症家庭中运行的事实表明，它起源于部分是遗传的，但应该已经被淘汰了人口这样一个衰弱的条件致病基因的进化理论。剑桥大学的研究暗示了为什么还没有发生，暗示与它们结合的方式的变化，这些基因是有益的。9 对自己，这样的研究都必须谨慎对待，因为涉及的人数是小。 7 378 数学学生在剑桥大学的研究，发现是自闭症，在对照组的 414 名学生中只有一个比较。然而，10 个其他研究已经发现了类似的模式。男爵，科恩，其表兄萨沙拜伦科恩是阿里 G 和波拉特字符后面的相声演员，说： “独立研究表明，自闭症儿童的父亲和祖父的两倍，可能在工程工作。科学专业的学生，也有比那些在人文孤独症更多的亲人。 “恰逢 12载于上周在英国皇家学会的会议上，他的研究，独立的研究显示近三分之一患有自闭症的人可能有“学者”技能。13 帕特里
