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1、急性心力衰竭诊疗进展,合肥市滨湖医院 急诊部 宋志友,定义及分类 病因及病理生理学机制 诊断与鉴别诊断 治疗,定义及分类,急性左心衰竭：指急性发作或加重的左心功能异常所致的心肌收缩力明显降低、心脏负荷加重，造成急性心排血量骤降、肺循环压力突然升高、周围循环阻力增加，引起肺循环充血而出现急性肺淤血、肺水肿并可伴组织器官灌注不足和心原性休克的临床综合征 急性右心衰竭：是指某些原因使右心室心肌收缩力急剧下降或右心室的前后负荷突然加重，从而引起右心排血量急剧减低的临床综合征,急性左心衰竭： （1）慢性心衰急性失代偿（2）急性冠状动脉综合征（3）高血压急症（4）急性心瓣膜功能障碍（5）急性重症心肌炎和围
2、生期心肌病（6）严重心律失常 急性右心衰竭 非心原性急性心衰：（1）高心排血量综合征（2）严重肾脏疾病（心肾综合征）（3）严重肺动脉高压（4）大块肺栓塞等,定义及分类,病因和病理生理学机制,左心衰常见病因： 1. 慢性心衰急性加重 2. 急性心肌坏死和（或）损伤：（1）急性冠状动脉综合征如急性心肌梗死或不稳定性心绞痛、急性心肌梗塞伴机械性并发症、右心室梗死；（2）急性重症心肌炎；（3）围生期心肌病；（4）药物所致的心肌损伤与坏死，如抗肿瘤药物和毒物等,3. 急性血流动力学障碍： 急性瓣膜大量反流、原有瓣膜反流加重，如感染性心内膜炎所致的二尖瓣、主动脉瓣穿孔 高血压危象 重度主动脉瓣或二尖瓣狭窄
3、 主动脉夹层 心包压塞 急性舒张性左心衰竭，多见于老年控制不良的高血压患者,病因和病理生理学机制,左心衰病理生理机制 1. 急性心肌损伤和坏死 急性心肌梗死：主要见于大面积的心肌梗死 急性心肌缺血：缺血面积大、缺血严重也可诱发急性心衰 原有慢性心功能不全，如陈旧性心肌梗死或慢性缺血性心脏病患者，在缺血发作或其他诱因下可出现急性心衰,病因和病理生理学机制,病因和病理生理学机制,2. 血流动力学障碍 心排血量下降，血压绝对或相对下降以及外周组织器官灌注不足，导致出现脏器功能和末梢循环障碍，发生心原性休克 左心室舒张末压和肺毛细血管楔压升高，可发生低氧血症、代谢性酸中毒和急性肺水肿 右心室充盈压升高
4、，使体循环静脉压升高、体循环和主要脏器淤血、水钠滞留和水肿等,3. 神经内分泌激活：SNS和RAAS的激活是机体在急性心衰时的一种保护性代偿机制，当长期的过度兴奋就会加重心肌损伤、心功能下降和血流动力学紊乱，这又反过来刺激SNS和RAAS的兴奋，形成恶性循环 4. 心肾综合征：心衰和肾功能衰竭常并存，并互为因果，临床上将此种状态称之为心肾综合征,病因和病理生理学机制,病因和病理生理学机制,5. 慢性心衰的急性失代偿：稳定的慢性心衰可以在短时间内急剧恶化，心功能失代偿，表现为急性心衰。其诱因多为药物治疗缺乏依从性、严重心肌缺血、重症感染、各种心律失常、肺栓塞以及肾功能损伤等,急性右心衰竭病因及机
5、制： 右心室梗死很少单独出现，常合并于左心室下壁梗死，右心室梗死所致的右心室舒缩活动障碍使右心室充盈压和右心房压升高；右心室排血量减少导致左心室舒张末容量下降、PCWP降低 右侧心瓣膜病所致急性右心衰竭不常见，且多为慢性右心衰竭，只有急性加重时才表现为急性右心衰竭,病因和病理生理学机制,急性大块肺栓塞使肺血流受阻，出现持续性严重肺动脉高压，右心室负荷增加和扩张，导致右心衰竭；右心排血量降低导致体循环和心功能改变，出现血压下降、心动过速、冠状动脉灌注不足、气体交换障碍；各种血管活性因子的释出，使广泛的肺小动脉收缩，增加了缺氧程度，又反射性促进肺动脉压升高，形成恶性循环,病因和病理生理学机制,诊断
6、与鉴别诊断,急性左心衰 一、临床表现 1. 基础心血管疾病的病史和表现：大多数患者有各种心脏病的病史，存在引起急性心衰的各种病因。老年人中的主要病因为冠心病、高血压和老年性退行性心瓣膜病，而在年轻人中多由风湿性心瓣膜病、扩张型心肌病、急性重症心肌炎等所致,2. 诱发因素：慢性心衰药物治疗缺乏依从性；心脏容量超负荷；严重感染；严重颅脑损害或精神心理因素；大手术后；肾功能减退；急性心律失常：室速、室颤、房颤等；支气管哮喘发作；肺栓塞；高心排血量综合征如甲状腺机能亢进危象、严重贫血等；应用负性肌力药物如维拉帕米、地尔硫卓、受体阻滞剂等；应用非甾体类抗炎药；心肌缺血；老年急性舒张功能减退；吸毒、酗酒；
7、嗜铬细胞瘤,诊断与鉴别诊断,3. 早期表现：原因不明疲乏或运动耐力减低以及心率增加，可能是左心功能降低的最早期征兆。继以劳力性呼吸困难、夜间阵发性呼吸困难、不能平卧等；检查可发现左心室增大、闻及舒张早期或中期奔马律、P2亢进、两肺尤其肺底部有湿罗音，还可有哮鸣音，提示已有左心功能障碍 4. 急性肺水肿：起病急，病情可迅速发展至危重状态,诊断与鉴别诊断,5. 心原性休克：主要表现为：（1）持续低血压，收缩压降至90mmHg以下，或原有高血压的患者收缩压降低60mmHg，且持续30分钟以上。（2）组织低灌注状态：皮肤湿冷、苍白和紫绀，出现紫色条纹；心动过速110次/分；少尿或无尿；意识障碍。（3）
8、血流动力学障碍：PCWP18mmHg，CI2.2 L/min.m2。（4）低氧血症和代谢性酸中毒,诊断与鉴别诊断,二、实验室辅助检查 1. 心电图：可了解心率、节律、传导以及某些病因依据如：心肌缺血性改变、AMI等 2. 胸部X线检查：可显示肺淤血的程度和肺水肿。还可根据心影增大及其形态改变，评估基础的或伴发的心脏和（或）肺部疾病以及气胸等 3. 超声心动图：可了解心脏的结构和功能、心瓣膜状况、是否存在心包病变、急性心肌梗死的机械并发症以及室壁运动失调；可测定LVEF，监测急性心衰时的心脏收缩/舒张功能相关的数据,诊断与鉴别诊断,4. 动脉血气分析：急性左心衰常伴低氧血症和酸中毒。应监测PaO
9、2、PaCO2和SaO2，以评价氧合和肺通气功能，还应监测酸碱平衡状况 5. 常规实验室检查：包括血常规和血生化检查，如电解质、肝功能、血糖、白蛋白及高敏C反应蛋白（对评价急性心衰患者的严重程度和预后有一定的价值）,诊断与鉴别诊断,6. 心衰标志物 心衰的诊断和鉴别诊断：BNP90%；如BNP400ng/L或NT-proBNP1500ng/L，心衰可能性90% 心衰的危险分层：有心衰临床表现、BNP/ NT-proBNP水平又显著增高者属高危人群 评估心衰的预后：临床过程中这一标志物持续走高，提示预后不良,诊断与鉴别诊断,7. 心肌坏死标志物 CTnT或CTnI：检测心肌受损的特异性和敏感性均
10、较高。UA及AMI时显著升高；慢性心衰低水平升高；重症心衰存在心肌坏死、肌原纤维不断崩解时可持续升高 CK-MB：其动态升高可列为急性心梗确诊指标之一，高峰出现时间与预后有关，较早者预后较好 肌红蛋白：急性心肌梗死后0.52h便明显升高，作为早期诊断的指标优于CK-MB，但特异性较差,诊断与鉴别诊断,三、监测方法 无创性监测：包括持续测量体温、心率、呼吸频率、血压、心电图和血氧饱和度等 血流动力学监测：床边漂浮导管、外周动脉插管、肺动脉插管,诊断与鉴别诊断,四、鉴别诊断 急性左心衰竭应与可引起明显呼吸困难的疾病如支气管哮喘和哮喘持续状态、急性大块肺栓塞、肺炎、严重的慢性阻塞性肺病等相鉴别，还应
11、与其他原因所致的非心原性肺水肿（如ARDS）以及非心原性休克等疾病相鉴别,诊断与鉴别诊断,急性右心衰 诊断需根据病因 1. 右心室梗死伴急性右心衰竭 如心肌梗死时出现V1、V2导联ST段压低，应考虑右心室梗死，当然也有可能为后壁梗死，而非室间隔和心内膜下心肌缺血,诊断与鉴别诊断,诊断与鉴别诊断,下壁ST段抬高心肌梗死伴血流动力学障碍应观察心电图V4R导联，并作经胸壁超声心动图检查，发现右心室扩大伴活动减弱可以确诊右心室梗死 右心室梗死伴急性右心衰竭典型者可出现低血压、颈静脉显著充盈和肺部呼吸音清晰的三联症 2. 右侧心瓣膜病伴急性右心衰竭：主要为右心衰竭的临床表现，有颈静脉充盈、下肢水肿、肝脏
12、淤血等,3. 急性大块肺栓塞伴急性右心衰竭 典型表现为突发呼吸困难、剧烈胸痛、有濒死感，还有咳嗽、咯血痰、明显发绀、皮肤湿冷、休克和晕厥，伴颈静脉怒张、肝肿大、肺梗死区呼吸音减弱、肺动脉瓣区杂音 如有导致本病的基础病因及诱因，出现不明原因的发作性呼吸困难、紫绀、休克，无心肺疾病史而突发的明显右心负荷过重和心衰，都应考虑肺栓塞,诊断与鉴别诊断,诊断与鉴别诊断,鉴别诊断 急性右心衰竭临床上应注意与急性心肌梗死、肺不张、急性呼吸窘迫综合征、主动脉夹层、心包压塞、心包缩窄等疾病相鉴别,急性心衰的治疗,一、治疗目标 控制病因，消除诱因：控制高血压；控制感染；积极治疗各种影响血流动力学的快速性或缓慢性心律
13、失常；改善心肌缺血，纠正贫血等 缓解各种严重症状：低氧血症和呼吸困难：采用不同方式吸氧，包括鼻导管吸氧、面罩吸氧以及无创或气管插管的呼吸机辅助通气治疗；胸痛和焦虑：应用吗啡；呼吸道痉挛：应用支气管解痉药物；淤血症状：利尿剂有助于减轻肺淤血和肺水肿，亦可缓解呼吸困难,稳定血流动力学状态：维持收缩压90mmHg，纠正和防止低血压可应用各种正性肌力药物，血压过高者选择血管扩张药物 纠正水、电解质紊乱和维持酸碱平衡：静脉应用袢利尿剂应注意补钾和保钾治疗；血容量不足、外周循环障碍、少尿或伴肾功能减退患者要防止高钾血症；低钠血症者应适当进食咸菜及补充钠盐；出现酸碱平衡失调时，应及时予以纠正,急性心衰的治疗
14、,急性心衰的治疗,保护重要脏器：如肺、肾、肝和大脑，防止功能损害 降低死亡危险，改善近期和远期预后,二、急性左心衰治疗 一般处理 体位：半卧位或端坐位，双腿下垂以减少回心血量，降低心脏前负荷 四肢交换加压：四肢轮流绑扎止血带或血压计袖带，通常同一时间只绑扎三肢，每隔1520min轮流放松一肢。此法可降低前负荷，减轻肺淤血和肺水肿,急性心衰的治疗,吸氧：适用于低氧血症和呼吸困难明显者，应尽早采用，使SaO295%（COPD者SaO290%），可采用鼻导管或面罩吸氧，必要时采用无创性或气管插管呼吸机辅助通气 做好救治的准备工作：至少开放2根静脉通道，也可深静脉穿刺置管，血管活性药物可微量泵泵入。固
15、定和维护好漂浮导管、深静脉置管、心电监护的电极和导联线、鼻导管或面罩、导尿管以及指端无创血氧仪测定电极等,急性心衰的治疗,饮食：进易消化食物，避免一次大量进食，可少食多餐 出入量管理：肺淤血、体循环淤血及水肿明显者应严格限制饮水量和静脉输液速度。保持每天水出入量负平衡约500ml，减少水钠潴留和缓解症状，同时应防止发生低血容量、电解质紊乱等,急性心衰的治疗,药物治疗 镇静剂：主要为吗啡：2.55.0mg静脉缓注，亦可皮下或肌肉注射，老年患者慎用或减量。亦可应用哌替啶50100mg肌肉注射 支气管解痉剂：一般应用茶碱类静脉滴注。不宜用于冠心病如急性心肌梗死或不稳定性心绞痛所致的急性心衰患者，不可
16、用于伴心动过速或心律失常的患者,急性心衰的治疗,利尿剂： 适用于急性心衰伴肺循环和（或）体循环明显淤血以及容量负荷过重的患者。首选呋塞米，联合应用疗效优于单一利尿剂，且不良反应少 注意事项：低血压、严重低钾或酸中毒患者不宜应用；大剂量长时间应用可发生低血容量和低钾血症、低钠血症，且增加其他药物如ACEI、ARB或血管扩张剂引起低血压的可能性；应用过程中应根据尿量和症状的改善状况调整剂量,急性心衰的治疗,血管扩张药物 主要有硝酸酯类、硝普钠、rhBNP、乌拉地尔、酚妥拉明，可应用于急性心衰早期阶段，减轻心脏负荷，缓解呼吸困难 下列情况下禁用血管扩张药物： 收缩压90mmHg，或持续低血压并伴症状尤其有肾功能不全者； 严重阻塞性心瓣膜疾病者； 梗阻性肥厚型心肌病,急性心衰的治疗,正性肌力药物 适用于低心排血量综合征，血压较低和对血管扩张药物及利尿剂反应不佳者，包括：洋地黄类、多巴胺、多巴酚丁胺、磷酸二酯酶抑制剂、左西孟旦 注意事项：急性心衰患者应用此类药需全面权衡：是否用药不能仅依赖1、2次血压测量的数值，必
