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1、心脏听诊,Cardiovascular department Dongbingqing,心脏听诊可获得：心率、节律、心音变化和杂音等多种信息，不仅可以提供解剖诊断，还可作出病理生理分析。非常有助于心血管疾病的诊断和鉴别诊断。,心脏听诊的位置,听诊顺序：心尖区肺动脉瓣区主动脉瓣区主动脉第二听诊区（Erb区）三尖瓣区,心率（heart rate）： 60100bpm 心律(cardiac rhythm): 窦性心律不齐（sinus arrhythmia） 期前收缩（premature beat） 心房颤动（atrial fibrillation）,正常心音的组成,正常心音：主要有第一和第二心音组成
2、 第一心音（S1）出现在心脏的收缩期，它是心室收缩的标志。主要是二尖瓣及三尖瓣的关闭 第二心音（S2)出现在心脏的舒张期，是心室舒张开始的标志。由于血流在主动脉与肺动脉内突然减速和半月瓣关闭所引起。,影响S1强度的因素,1、房室瓣的解剖病变性质； 2、心室压力在收缩期的上升速度； 3、心室舒张期的充盈情况； 4、心室收缩时房室瓣所处的位置。,第一心音亢进,常见于二尖瓣狭窄 放音2为二尖瓣狭窄的第一心音亢进并开瓣音 放音3为完全性房室传导阻滞的第一心音亢进(cannon sound),第一心音减弱,常见于二尖瓣关闭不全,S1强弱不等,常见于心房颤动和完全性房室传导阻滞。Af时2次心搏相近时S1增
3、强，相距远时S1减弱。,影响S2强度的因素,循环阻力的大小 血压的高低 半月瓣解剖病变,主、肺动脉的S2亢进,肺循环阻力增高，肺血流量增加时，第二心音肺动脉瓣成分增强，肺动脉瓣区第二音亢进，一般不传向心尖部。 体循环阻力增高，循环血流量增多时，主动脉压高，主动脉瓣关闭有力，主动脉瓣区第二音亢进，可向心尖部传导，故心尖部的第二心音主要是主动脉瓣成分。,S2减弱,体循环或肺循环阻力降低、压力降低或血流量减少时，均可分别导致S2的A2或P2减弱；如低血压、主动脉瓣或肺动脉瓣狭窄和关闭不全。,心音性质改变,心肌严重病变时，S1失去原有的低钝性质且明显减弱，S2也弱，S1、S2极相似，可形成“单音律”。
4、又称“钟摆律”或“胎心律”，提示病情严重，如：大面积心肌梗死和重症心肌炎等。,心音分裂（splitting of heart sounds）,心音分裂时两个心音成分的间隔时间在0.03秒以上方可听清 0.08秒间隔的分裂音 0.06秒间隔的分裂音 0.04秒的分裂音 0.02秒的分裂音,第一心音分裂,正常情况下，虽然左右心室的收缩不同步，但很少听到心音分裂 心电图中右束支传导阻滞型的心室自身节律，左室发生的早搏，左室人工起搏等。右心衰竭，二尖瓣狭窄或左房粘液瘤。,第二心音分裂,生理性分裂：吸气时可使第二心音的主动脉瓣成分与肺动脉瓣成分的距离加大，大于0.03以上听到第二心音分裂。呼气时可分裂消
5、失，青少年和儿童在胸骨左缘第二、三肋最宜听到。,S2通常分裂（general splitting）,临床上最为常见。见于某些右室排血时间延长，使肺动脉瓣关闭明显延迟（如：cRBBB，肺动脉瓣狭窄、二尖瓣狭窄）或左室射血时间缩短，主动脉瓣关闭提前（如：二尖瓣关闭不全、室间隔缺损）,第二心音宽阔分裂,完全性右束支传导阻滞时，右心室收缩舒张均延迟，肺动脉瓣关闭落后形成第二心音宽阔分裂，呼气时也能听到，吸气时更明显。,S2固定分裂（fixed splitting）,如房间隔缺损、肺动脉畸型引流、左往右分流量大时 吸气时腔静脉回流多，伴左往右分流少，呼气时则相反，腔静脉回流少伴分流多，因此S2分裂不受呼
6、吸影响，称为固定分裂。,S2逆分裂（reversed splitting）,完全性左束支阻滞及左室射血时间延长时，主动脉瓣关闭延迟可发生第二心音逆分裂，特征是呼气时分裂音增宽。,额外音 Extra cardiac sound,收缩早期喀啦音,肺动脉收缩喀啦音见于肺动脉高压、原发性肺动脉扩张、瓣膜型肺动脉口狭窄、肺血流量增加而有肺动脉压增高者如房间隔缺损、室间隔缺损等，为高频暴力样收缩早期音。肺动脉收缩喷射音在胸骨左缘二、三肋最响，呼气时明显，吸气时几乎听不到，不向心尖部传导。,主动脉收缩喀啦音,主动脉收缩喷射音或称喀啦音：见于瓣膜型主动脉口狭窄、主动脉缩窄、主动脉瓣关闭不全、高血压、主动脉瘤、
7、法鲁氏四联症、肺动脉高度狭窄或闭锁的病人等，也是收缩早期出现的短促、尖锐而清脆的声音，在胸骨右缘第二、三肋间最响可以传响心尖部，不受呼吸及体位的影响。,收缩早期喀啦音,3. 收缩早期喀啦音也就是收缩喷射音，是由于心室收缩喷射时扩大的肺动脉或主动脉突然扩张振动，或在主动脉或肺动脉阻力增高时半月瓣有力的开放，或者是狭窄的半月瓣开放过程中突然受限，而产生的振动所产生心室收缩早期出现额外音。,收缩中晚期喀啦音,一种高频、短促、清脆的爆裂样音，可以由心外的原因如胸膜与心包粘连、心包粘连、左侧气胸、纵隔气肿等引起，也可以是心内的原因，由于房室瓣突然紧张或腱索突然拉紧所致，称为腱索拍击音，此种额外音多位于心
8、尖部、胸骨下端段，或心前区，乳头肌功能失常以及各种原因的二尖瓣脱垂、喀啦音综合征等，在心尖部或胸骨下端除能听到收缩中晚期喀啦音外，尚伴有收缩晚期杂音，为二尖瓣脱垂综合征,医源性额外音1,人工器材植入心脏，导致额外心音。常见的有二种。人工瓣膜音和人工起搏音。 人工机械瓣：高音调、响亮、短促的金属乐音。人工二尖瓣关瓣音在心尖部最响，开瓣音在胸骨左下缘。主动脉瓣开瓣音在心底及心尖部，关瓣音仅在心底部闻及。,医源性额外音2,安装人工起搏器后可有2种额外音： 起搏音：发生于S1前0.080.12s处，高频、短促，带喀喇音性质。在心尖内侧或胸骨左下缘最清楚。为起搏电极刺激局部心肌收缩和起搏电极导管在心腔内
9、摆动引起的振动所致。 膈肌音：起搏电极发放的电刺激膈肌或膈神经所致膈肌收缩。伴上腹部肌肉收缩。,心室舒张期额外音,生理性的第三心音：正常青少年在心尖部可以听到，出现在心室快速充盈之末，心室肌纤维伸展延长使房室瓣、腱索及乳头肌突然紧张血流减速所致，听诊在舒张期的前1/3与中1/3之间，随呼吸变化坐位消失，在运动、发烧或心率加快等心室舒张期充盈加速时明显,舒张早期奔马律（一）,舒张早期血液极快的充盈到扩大的心室引起室壁的振动或振动房室瓣所产生的声音，常见于严重的心肌损害、左心衰竭、瓣膜关闭不全、大量左至右分流等。,舒张早期奔马律（二）,病人左侧卧位用钟型听诊头在心尖部听诊最清楚，是一种低调的声音。
10、如果是右心病变则应在胸骨左下缘听诊最清楚。,二尖瓣关闭不全时出现的第三音,这种心室充盈增加性第三音习惯上不称为奔马律，如果听诊器加压则可以听不到。,收缩期前奔马律（一）,也称为舒张晚期奔马律、房性奔马律或第四心音奔马律，实际上也就是加强的第四心音。一般正常人听不到，但有时在40-50岁以上的老年人能听到，心房增大时亦听到，但房颤时消失。,收缩期前奔马律（二）,当心室过度充盈或顺应减低而充盈阻力增高时，心房压增高，心房收缩加强，此时心室壁张力高能很好的传导音响，所示在胸壁可以听到心房音，常见严重心肌损害，如心肌梗塞、心肌炎、心肌病、心绞痛发作中、高血压、重度主动脉口狭窄等。如为右心病变则可见于肺
11、心病或肺动脉口狭窄以及肺动脉高压,收缩期前奔马律（三）,左心病变者，左侧卧位在左室搏动最强处听诊最清楚；右心病变则应在胸骨左下缘听诊，听诊时应用钟型头轻放，如果听诊器在胸壁加压时则可听不清楚。,收缩期前奔马律（四）,心房音受呼吸影响，左心第四音在呼气时增强。右心相反。 收缩期前奔马律，AMI绝大多数在发病1-2天内出现，随着病情恢复，S4与S1之间的间距逐渐缩短，最后消失。,重叠性或舒张中期奔马律,是加强的S3和S4重叠所致，心动过速可使舒张期缩短，心室快速充盈与心房收缩同时发生，两音重叠，下面是一位冠心病患者的重叠性奔马律，开始为正常心音，然后加入重叠音，形成重叠性奔马律。,火车头奔马律,用
12、药物或刺激迷走神经使心率减慢，两音分开，此时，可能两音都听不到或只听到其中之一，或两者均可听到，这时又叫四音律，也可以形象的称为火车头奔马律，再请听四音律，开始为正常心音，然后依次加入第四音及第三音，形成火车头奔马律。,开瓣音（opening snap）,正常房室瓣开放时也产生振动，在心音图上构成第二心音的第四部分，但在听诊时听不到，二尖瓣狭窄时心房压力增高，心室舒张时，产生拍击性的声音，即称之为开瓣音。是二尖瓣瓣叶弹性和活动良好的间接指标。,开瓣音,二尖瓣狭窄的程度与开瓣音及第二音主动脉瓣成分的时距成比例，时距越短，说明左房压越高，二尖瓣狭窄越重。,开瓣音,开瓣音强度的变化。,开瓣音,开瓣音
13、在胸骨左缘第四肋间听诊最清楚，在心尖部有舒张中期杂音的干扰，开瓣音不宜听清。,开瓣音,在肺动脉瓣区及主动脉瓣区都可以听到开瓣音，主动脉瓣区听到的额外音多数为开瓣音。,心包叩击音（pericardial knock）,见于缩窄性心包炎者。在S2后约0.1s出现的中频、较响而短促的额外心音。心室在舒张过程中被迫骤然中止导致室壁振动而产生的声音，在心尖部和胸骨下段左缘最易闻及。,肿瘤扑落音（tumor plop）,见于左房粘液瘤患者。在心尖或其内侧胸骨左缘第3、4肋间，在S2后约0.080.12s，出现时间较开瓣音晚，声音类似，但音调较低，且随体位改变。为粘液瘤在舒张期随血流进入左室，撞碰房、室壁和
14、瓣膜，瘤蒂柄突然紧张产生振动所致。,心脏杂音（一）,心音和附加音以外，持续时间较长的声音，心脏杂音的听诊对心脏疾病的诊断具有重要的临床意义。,心脏杂音（二）,心脏杂音是由于某些原因血液在心脏和大血管中流动过程中发生湍流（turbulent flow）和旋涡冲击附近组织机构引起振动而产生的,心脏杂音（三）,常见原因： 血流速度加快：贫血、甲亢以及正常人群中的生理杂音；房间隔缺损时胸骨左缘的收缩期杂音就是由于通过肺动脉瓣口血流增大，血流加速产生的。,流速,血管壁,血流速度,各种液体有一个临界速度（常数Re），超过这一速度时，液体就变为湍流。 雷诺常数Re=RDV/。R血管半径；V血流速度；D密度；
15、粘度系数。,V （血流速度快） ，Re ，产生湍流。 液体粘度减低，越容易形成湍流；则 ，Re 。故贫血者易有杂音。,心脏杂音（四）,瓣膜口狭窄，半月瓣口狭窄产生的是SM，请听AS时在胸骨右缘第二肋间听到的这种杂音。 房室瓣口狭窄产生是DM，请听MS时在心尖部听到的这种杂音。,瓣膜或通道的狭窄,血流通过狭窄的（或相对狭窄的）瓣膜、通道而产生杂音。 血流经过时，在狭窄前后形成湍流。,狭窄,相对狭窄,心脏杂音（五）,瓣膜关闭不全是血液返流发生激流和旋涡产生杂音,半月瓣关闭不全产生的是舒张期返流性杂音，下面听到是主动脉瓣关闭不全出现的这种杂音。 房室瓣关闭不全产生的是全收缩期返流性杂音，下面是三尖瓣
16、关闭不全时在胸骨下端听到的这种杂音。请注意吸气时杂音增强呼气时杂音减弱的特点。,血流经过关闭不全的部位会产生漩涡,收缩期 血流,舒张期血流,心脏杂音（五）,心腔或大血管之间异常通道导致血液分流时产生的心脏杂音，例如VSD时在胸骨左缘第三、四肋间可以听到由于血液从左向右分流产生的这样一个响亮、粗糙的杂音。,异常通道,血流通过心腔内、或大血管的异常通道时，形成湍流。,心脏杂音（六）,断裂的腱索和破碎、翻转或有赘生物附着的瓣膜，在血流中振动，也可产生杂音，这些血流中的漂浮物象乐器的簧片一样振动时可产生音乐色调的乐性杂音，请听主动脉瓣翻转时听到的乐性杂音。,心腔内的异常漂浮物,心腔内漂浮物在漂浮时，干扰血液层流。,. 血管扩张,心脏杂音（七）,心脏杂音听诊要点： 杂音的听诊部位和传导，杂音出现的时间；杂音的强度；杂音的音调和音色；一些引起血流动力学改变的因素对杂音的
