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1、急诊知识要点(一)概述:1. 我国急诊医疗服务体系:院前急救、院内急诊、危重病监护2. 急诊医学内涵:初步急救灾害救治危重症救治心肺脑复苏急性中毒创伤救治3. 急诊医学实践特点:抢救生命稳定病情缓解症状安全转诊1. 院前急救:患者到达医院之前的所接受的所有救治和监护内容。目的:维持基本生命体征挽救生命、减轻途中痛苦和并发症对症治疗内容:维持呼吸:吸氧人工呼吸维持循环:维持血压处理致命心律失常中枢神经保护:脱水、控制癫痫急性中毒、意外事故处理外伤的止血、包扎、固定、搬运止痛、止吐、止喘群体伤检伤分类2. 捡伤分类:红:第一时间送去最近医院黄:第二时间送去稍远医院绿:最后进行转诊救治黑:第二时间送
2、去最近医院6:途中救护病人放置合适体位四肢骨折(外固定)脊柱骨折(垫硬板)颈椎骨折(颈托固定)昏迷呕吐(头向一侧)循环呼吸不稳定(监护支持7:救护车车载设备:除颤/监护仪便携式呼吸机便携式吸引器铝合金折叠铲式担架脊柱固定板和头部固定器内外科急救箱气管管理急救箱1. 急诊科就诊分区:A区(抢救区)即刻有生命危险的急危重病人的抢救B区(危重病就诊区)不易搬动的危重病患者就诊。边做检查边做治疗,一直到明确诊断并住院C区(一般病人就诊区)各种常见病多发病患者就诊2. 急诊技术掌握:熟练掌握BLS和ALS的操作技术心电监护、心脏除颤、心脏起搏供氧、气囊面罩人工呼吸、气管插管自动呼吸器人工呼吸吸引、催吐、
3、机洗胃、静脉注射、静脉输液、肌内注射产科接生现场止血、包扎、固定、搬运3. 急诊科任务:4. 诊治各个专科急性疾病或慢性病急性发作5. 对急诊症状进行诊断和鉴别诊断:如胸痛、腹痛、昏迷等6. 对院前急救护送来的急危重病人进一步诊治7. 对即刻威胁生命的疾病如心跳骤停、窒息、急性中毒、休克、多发伤、多器官功能障碍进行抢救8. 急诊医学特点:强调整体性生命第一注重时效性2. 急诊工作的特点:变化急骤、时间性强召来能战随机性大、可控性小防患未然疾病谱广、多科交叉一专多能救治难度高闲熟技术医疗纠纷多发良好素质3. 急诊诊断思维特点:4. 时间紧迫性5. 资料不完备性6. 诊断的不完整性(二)咯血1.
4、定义:指喉及喉以下呼吸道或肺组织的出血,经口排出者。2. 病因:3. 肺部:肺结核、肺炎、肺癌、肺脓肿4. 支气管:支气管扩张、支气管癌、支气管内膜结核、气管内异物5. 心血管:二尖瓣狭窄、急性左心衰6. 其他:血液系统-白血病、血小板减少性紫癜、DIC;急性传染病-流行性出血热;肺出血-肾炎综合症注:常见原因:支气管炎、肺炎、肺癌、结核3. 诊断及鉴别诊断:咯血呕血病史病因肺和心脏疾病消化系统疾病前驱症状咳嗽、胸部紧缩感恶心、呕吐出血方式咳出呕吐出痰液检查颜色鲜红暗红或咖啡色混有物痰液、泡沫胃内容物实验室检查PH碱性酸性便潜血(-)/(+)(+)出血后痰中带血无痰4. 不同临床特征意义:1)
5、儿童:先天性心脏病、异物吸入青壮年人:肺结核、支气管扩张、肺炎中老年人:40岁以上、男性、吸烟史,肺癌多见2)急性:急性支气管、肺炎、急性肺栓塞反复慢性:肺结核、支气管扩张3)小量(500ml/24h或300ml/次):肺结核空洞、支气管扩张。5. 不同咯血临床表现:发热:肺炎、肺结核脓痰:支气管扩张、肺脓肿呼吸困难:左心功能不全、肺栓塞胸痛:肺栓塞、肺炎、肿瘤心脏杂音:风湿性心脏疾病杵状指:支气管扩张、肺脓肿、肺癌6. 检查:7. 实验室检查:立即进行:血常规、凝血功能、血气分析血常规:血小板、血色素凝血功能:出凝血功能血气分析:肺脏功能痰液、其他.1. 影像学检查:胸部X光片-首要检查高分
6、辨胸部CT:对小肺癌及支气管扩张诊断敏感性高。7. 并发症:窒息(最常见致死原因)失血性休克肺不张肺部感染8. 治疗:9. 原则:维持患者的生命功能预防气道阻塞立即止血治疗原发疾病及并发症2)吸氧,保持气道通畅病人取头低足高位或患侧卧位建立静脉通道,液体复苏、输血监测生命体征、肺脏氧合状态大咯血者应收住ICU1. 窒息处理:迅速将病人抱起,使其头朝下,上身与床沿成4590角。助手轻托病人的头中使其向背部屈曲,以减少气道的弯曲。拍击病人背部,尽可能倒出滞留在气道内的积血。同时将口撬开,清理口咽部的积血,然后用粗导管(或紧急纤支镜、气管插管)插入气管内吸出积血。止血:药物:脑垂体后叶素直接作用于血
7、管平滑肌,具有强烈的血管收缩作用。使肺小动脉的收缩,肺内血流量锐减,肺循环压力降低,有利于肺血管破裂处血凝块的形成,达到止血目的。手术:适应症:咯血量大,如24h内超过600ml,或咯血过猛,如16h内达600ml,内科治疗无止血趋向者;反覆大量咯血,有发生窒息及休克者;一叶肺或一侧肺有慢性不可逆病变,如纤维空洞、支气管扩张症、慢性肺化脓症,对侧肺健全或病变已稳定,适于手术治疗者;全身情况及主要器官可接受大手术者;出血部位明确者。(三)休克1. 概念:是机体由于各种病因引起有效循环血量锐减、组织灌注不足所导致的细胞代谢障碍和器官功能受损的综合征。临床特征:血压下降,意识丧失。2. 发生动因:维
8、持正常体循环的三要素:(1)足够的循环血量(2)有效的心排出血量(3)正常的血管功能。任一要素不能满足均可导致3. 休克分期临床表现:休克早期(休克代偿期)休克晚期(休克抑制期)神智清楚紧张烦躁淡漠迟钝神志不清皮肤黏膜湿冷潮湿苍白发绀紫绀淤斑血压正常舒张压脉压差下降脉压差测不出脉搏快、细、弱细弱摸不清呼吸过度通气进行性呼吸困难尿量减少正常少尿甚至无尿4. 早期诊断:(1)血压升高而脉压差减少(2)心率增快(3)口渴(4)皮肤潮湿、黏膜发白、肢端发凉(5)皮肤静脉萎陷(6)尿量减少(2530ml/h)5. 诊断标准:6. 有诱发休克的原因。7. 有意识障碍。8. 脉搏细速100次/min或不能触
9、知。9. 四肢湿冷,胸骨部位指压阳性(压迫后再充盈时间超过2s),皮肤有花纹,黏膜苍白或发绀,尿量少于30ml/h或尿闭。10. 收缩血压80mmHg.11. 脉压差20mmHg.12. 原有高血压患者,收缩血压较原血压下降30%.确诊标准:(1)+(2)(3)(4)任两项+(5)(6)(7)任一项。1. 鉴别诊断:2. 良性低血压:肱动脉血压90/60mmHg称为低血压。并非所有的低血压都是休克,比如良性低血压。良性低血压没有休克病理变化,与休克有着本质上的区别。其种类有体质性低血压、直立性低血压。3. 不同休克类型之间的鉴别流程,略。4. 低血容量性休克治疗:5. 积极补充血容量(抗休克根
10、本措施):晶体液+胶体液6. 病因治疗:与恢复有效循环血量同等重要7. 血管活性物质:活血管物质:多巴胺、多巴酚胺、去甲肾上腺素、间羟胺扩血管物质:受体阻滞剂、抗胆碱能药4. 保护重要器官:尽快提高血容量,提高组织灌注,改善微循环。5. 感染性休克:概念:感染性休克是机体受到病原体入侵,引起全身性炎症反应,导致微循环障碍,代谢紊乱及器官功能不全的综合征。特征临床表现:神智不清,谵妄,昏迷。2. 心源性休克:(1)病因:心肌梗死/心肌炎/心力衰竭/严重心律失常(房颤与室颤)/室间隔破裂(2)治疗原则:提高心排血量;维持血压,增加冠状动脉灌注及其他重要脏器的血流灌注;纠正酸中毒,改善微循环及血管张
11、力(3)诊断要点:心源性基础病变+休克临床症状10.过敏性休克:(1)免疫球蛋白E介导的严重变态反应,主要导致急性循环性呼吸功能障碍。(2)治疗:1立即停止使用或清除引起过敏的物质。一旦发现患者必须就地抢救,不可搬动,不强调困难而转院,以免失去抢救机会。2.使患者平卧或头低足高位,注意保暖。3.立即皮下注射1:1000肾上腺素0.5-1.0ml,必要时5-10分钟后重复一次。4.如心脏骤停立即静脉注射肾上腺素1mg,并进行心肺复苏。5.抗组胺药物和糖皮质激素及钙剂的应用;适当输液,维持血压。11.神经源性休克:是因血管的舒缩调节功能失常而引起血液积滞于扩张的容量血管,使周围阻力降低,有效血容量
12、减少所致的休克.(四)淹溺1. 概念:人体淹没于水中呼吸道被水、泥等异物阻塞引起气管痉挛而导致急性呼吸衰竭和窒息的现象。2. 发病机制:发生溺水后,首先是本能地屏气,以避免水进入呼吸道。不久,由于缺氧,不能继续屏气,水随着吸气而进入呼吸道和肺泡,引起严重缺氧、高碳酸血症和代谢性酸中毒。3. 分类:A:湿性淹溺:喉部肌肉松弛吸入大量水分(22ml/kg)充塞呼吸道和肺泡发生窒息。水大量进入呼吸道数秒钟后神志丧失,发生呼吸停止和心室颤动。B:喉痉挛导致窒息,呼吸道和肺泡很少或无水吸入,约占淹溺者的10-40%。甲:淡水淹溺:淡水较血浆或其他体液渗透压低。进入人体后迅速吸收到血循环,使血容量增加,严
13、重病例可引起溶血,出现高钾血症和血红蛋白尿。淡水吸入最重要的临床意义是肺损伤。乙:海水淹溺:海水含钠量是血浆的3倍以上。因此,吸入的海水较淡水在肺泡内停留时间长,不能吸收到血液循环。反而能使血液中的水进入肺泡腔,产生肺水肿、肺内分流,减少气体交换、出现低氧血症。海水淹溺和淡水淹溺特点比较淡水淹溺海水淹溺血液总量增加减少血液性质稀释显著浓缩显著电解质变化钾离子增加钠钙氯离子减少钠钙镁氯离子增加红细胞损害大量很少心房颤动常见极少发生主要致死原因急性肺水肿、脑水肿、心力衰竭、心房颤动急性肺水肿、脑水肿、心力衰竭4. 治疗院前急救:1. 尽快将溺水者从水中救出2. 清除口腔异物,保持气道通畅3. 尽快取头低俯卧位,拍打背部,行体味引流4. 对呼吸暂停或昏迷者行人工呼吸或者供氧院内治疗:供氧、保温、降颅压、治理并发症。(五)胸痛1. 病因