课件:copd和肺心病

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1、慢性阻塞性肺疾病,教学目标,1掌握慢性阻塞性肺疾病的概念 。 2掌握慢性阻塞性肺疾病的常用护理诊断/问题 及护理措施。 3掌握慢性阻塞性肺疾病的健康指导。 4熟悉慢性阻塞性肺疾病的临床表现、诊断要点 及治疗要点。 5了解慢性阻塞性肺疾病的病因及发病机制。,呼吸系统是由哪几部分组成?,呼吸系统结构解剖图,气管、支气管的分级,气管 总支气管 小支气管 细支气管 终末细支气管 呼吸性细支气管 肺泡管 肺泡囊 肺泡,肺泡的组织结构,概述,慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)是一种具有气流受限为特征的肺部疾病,气流受限不完全可逆,呈进行

2、性发展。 慢性支气管炎(慢支):是指支气管壁的慢性、非特异性炎症。如病人每年咳嗽、咳痰达3个月以上,连续2年或以上,并排除其他已知原因的慢性咳嗽,即可诊为慢性支气管炎。 肺气肿:指肺部终末细支气管远端气腔出现异常持久的扩张,并伴有肺泡壁和细支气管的破坏而无明显肺纤维化。,COPD与慢性支气管炎及肺气肿密切相关 。 当慢性支气管炎和(或)肺气肿病人肺功能检查出现气流受限并且不能完全可逆时,则诊断为COPD。 支气管哮喘也具有气流受限,其气流受 限具有可逆性,故不属于COPD。,COPD流行病学特点,患病率高:COPD是呼吸系统疾病中的常见病和多发病,现阶段我国约有2500万COPD患者,北方地区

3、COPD的患病率约为3%;近期对我国7个地区20245名成年人进行调查,COPD患病率在40岁以上人群中占8.2%。 死亡率高:WHO资料显示,COPD死亡率居所有死因的第4位。我国每年约有100万人死于COPD,每年约500万1000万人因患COPD而致残、丧失劳动能力、生活无法自理,是我国农村首位的死亡原因。 费用高:在我国疾病负担中占第1位。预计至2020年将位居于世界疾病经济负担的第5位。,病因及发病机制,确切的病因不清,可能与 下列因素有关。 吸烟 最危险的因素。 职业性粉尘和化学物质 空气污染 感染 重要因素之一 蛋白酶-抗蛋白酶失衡 其他,COPD病理学特点,粘膜纤毛 功能障碍,

4、气道炎症,气道结 构改变,气道阻塞,粘液过度分泌 粘液粘性增加 减少纤毛转运 粘膜损伤,炎症细胞数量/活性增加: 中性粒细胞、巨噬细胞、CD8+淋巴细胞、IL-8、TNF、LTB4提高 粘膜水肿,肺泡破坏 上皮增生 腺体过度增大 杯状细胞变形 气道纤维组织增生,平滑肌收缩 胆碱能释放增加 气道高反应性 弹性收缩降低,病理学(Pathology),电镜下正常气道粘膜表面纤毛,COPD气道粘膜表面纤毛异常表现,病理学,病理生理,气道重塑,气道阻力增加,气流受限,肺通气功能障碍,残气量增加,肺气肿,肺毛细血管床大量减少,肺通气血流比例失调,缺O2和CO2潴留,呼吸衰竭,肺血管阻力增加,肺动脉高压,肺

5、心病、心力衰竭,病例: 男性患者,54岁,因反复喘息、咳嗽咳痰10余年,胸闷气促2年,再发并加重3天于2010年7月14日入院。患者10余年前起多在秋冬季受凉后出现喘息、咳嗽咳痰,咳少量白色粘液样痰,每年病程在3个月以上,近4年来患者轻度体力活动(上2楼或步行200米)即感呼吸困难、气促,体重明显下降,3天前患者受凉后又出现喘息加重,咳嗽、咳较多的白色粘痰,伴发热、畏寒,体温可达39.0,患者无昏迷,夜间能平卧。患者起病来精神差,饮食睡眠欠佳,大小便正常。吸烟40余年,日2包左右。入院查体:体温:38.8,脉搏:100次/分,呼吸:26次/分,血压:100/60mmHg。神志清楚,唇紫绀,胸廓

6、呈桶状胸,双侧触觉语颤减弱,叩诊呈过清音,两肺呼吸音减弱,呼气延长,两肺可闻及散在干性啰音,两下肺可闻及湿性啰音,以左下个肺明显。病理反射未引出。入院辅助检查:肺功能示:肺活量重度减低,残气量容积/肺活量为59.33%,FEV1%预计值(舒张试验后):21.1%,FEV1/FVC(舒张试验后):40.99%,血气分析(吸氧)示:PaO2:61mmHg、PaCO2:64.6mmHg、HCO3:35.6mmol/L。血常规示:WBC:12.45109/L,N:88.2%。,慢性咳嗽 晨起明显,睡眠时有阵咳或排痰 咳痰 白色黏液或浆液性泡沫性痰 气短或呼吸困难 标志性症状 喘息和胸闷 其他 体重下降

7、,食欲减退,临床表现,症状,临床表现,视诊:桶状胸; 触诊:双侧语颤减弱; 叩诊:过清音,心浊音界缩小,肺下界和肝浊音界下移; 听诊:两肺呼吸音减弱,呼气延长,部分闻及干湿性啰音。,体征,特点: 进行性加重的呼吸困难。,实验室及特殊检查,1、肺功能检查 判断气流受限的主要客观指标。 第一秒用力呼气容积占用力肺活量百分比 (FEV1/FVC%),是评价气流受限的一项敏感指标。 第一秒用力呼气容积占预计值百分比(FEV1% 预计值),是评估COPD严重程度的良好指标 吸入支气管舒张药后: FEV1/FVC 70% FEV1 80%预计值 可确定为不能完全可逆的气流受限。,辅助检查肺功能检查,主要表

8、现为阻塞性通气功能障碍。,2.影像学检查 X线检查: 胸部CT:主要用于鉴别诊断。不为COPD常规 检查。 动脉血气分析:用于判断呼吸衰竭的类型。 其他 :,辅助检查X线检查,早期无特异性,可出现肺气肿征象,表现为胸廓扩张,肋间隙增宽,膈低平,两肺透亮度增加,诊断要点,吸烟、慢支病史 肺气肿的临床症状、体征 肺功能检查等:不完全可逆性的气流受限 是诊断COPD的必备条件。,COPD严重程度分级,(四)COPD病程分期,急性加重期 短期内咳嗽、咳痰、气短和(或)喘息 加重、脓痰量增多,可伴发热等症状 。 稳定期 咳嗽、咳痰、气短等症状稳定或轻微。,(五)并发症,慢性呼吸衰竭 自发性气胸 慢性肺源

9、性心脏病,治疗要点,(一)稳定期治疗 1、支气管舒张药 2受体激动剂:沙丁胺醇 抗胆碱能药:异丙托溴氨 茶碱类:氨茶碱缓释片。 2、祛痰药 :盐酸氨溴索 (开顺)。 3、长期家庭氧疗(LTOT),(二)急性加重期的治疗 根据病情严重程度决定门诊或住院治疗。 支气管舒张药的使用同稳定期。低氧血症者鼻导管持续低流量吸氧。 存在气道感染临床表现的加重期COPD患者需合理使用抗生素治疗。出现持续气道阻塞,可使用糖皮质激素。,控制性吸氧: 鼻导管或面罩给氧 氧浓度为2529% 吸氧浓度(%)=21+4氧流量(L/min),无创性间歇正压通气(NIPPV) 对于急性加重期患者: 可以改善血气指标和pH值;

10、 降低住院死亡率; 降低有创机械通气和插管比例; 缩短住院天数。,常用护理诊断/问题、措施及依据,(一)气体交换受损 (二)清理呼吸道无效 (三)焦虑,(一)气体交换受损 相关因素 1. 气道阻塞 2. 通气不足 3. 呼吸肌疲劳 4. 分泌物过多 5. 肺泡呼吸面积减少,护理措施: 1.休息与活动 体位 活动量和环境 2.病情观察 观察症状、监测体征 3.用药护理 应用、效果、反应,4.氧疗护理 用氧方法、观察症状 (1)鼻导管吸氧,氧流量12L/min (2)长期家庭氧疗(LTOT) 持续低流量吸氧,每日15h,对COPD慢性呼吸衰竭者可提高生活 质量和生存率。,LTOT指征 PaO255

11、mmHg或SaO288%,有或没有高碳酸血症; PaO25560mmHg,或SaO20.55)。,5.呼吸功能锻炼 (1)缩唇呼吸: 方法:闭嘴经鼻吸气,缩唇缓慢呼气, 同时收缩腹部。,病人训练方法:呼气时将嘴唇缩成吹笛状,气体经缩窄的嘴唇缓慢呼出。通过吹蜡烛训练,缩唇大小以使距离口唇1520cm处与口唇等高点水平的蜡烛火焰随气流倾斜又不熄灭为宜。 重点:缓慢,呼吸功能锻炼,(2)膈式或腹式呼吸 方法:用鼻缓慢吸气,膈肌最大限度下降,腹肌松弛。呼气时用口呼出,腹肌收缩,膈肌松弛。,腹式呼吸,(二)清理呼吸道无效 相关因素:1.分泌物多而黏稠 2.气道湿度减低 3.无效咳嗽,护理措施: 1.病情

12、观察:咳嗽、咳痰 2.用药护理: 可待因(止咳药)的疗效与不良反应 溴已新(祛痰药)的疗效与不良反应 3.保持呼吸道通畅: 湿化气道、有效咳嗽、 物理疗法,(三)焦虑 相关因素:1.健康状况的改变 2.病情危重 3.经济负担,护理措施: 1.了解病人的心理状态及其原因; 2.与家属和病人进行沟通; 3.制定康复计划和协助康复活动; 4. 教给病人缓解焦虑的方法。,健康指导,疾病知识指导 心理疏导 饮食指导 康复锻炼 家庭氧疗,1疾病知识指导,使病人和家属了解COPD的相关知识,指导病人识别使疾病恶化的因素。 避免粉尘和刺激性气体的吸入。 避免和呼吸道感染病人接触。 指导病人自我护理。,2心理疏

13、导,引导病人以积极的心态对待疾病。 培养生活兴趣,分散注意力。,3.饮食指导,制定高热量、高蛋白、高维生素的饮食计划 舒适的就餐环境 合理的饮食,4康复锻炼,锻炼计划:个体化。 环境:空气新鲜、安静。 锻炼方式:步行、慢跑、气功等。,5家庭氧疗,指导病人和家属做到以下几点 : 了解氧疗的目的、必要性及注意事项; 注意用氧安全; 氧疗装置定期更换、清洁、消毒。,小 结,1掌握慢性阻塞性肺疾病的概念 。 2掌握慢性阻塞性肺疾病的常用护理诊断/问题 及护理措施。 3掌握慢性阻塞性肺疾病的健康指导。 4熟悉慢性阻塞性肺疾病的临床表现及治疗要点。 5了解慢性阻塞性肺疾病的病因及发病机制。,有利于换气的姿

14、势,课间休息,慢性肺源性心脏病,南昌大学第二附属医院 章小庆,学习目标,掌握肺源性心脏病的概念。 掌握肺源性心脏病的护理诊断/问题及措施。 掌握肺源性心脏病的健康指导。 熟悉肺源性心脏病的临床表现、诊断要点、 治疗要点。 了解肺源性心脏病的病因与发病机制、实验 室及其他检查。,概念,慢性肺源性心脏病(chronic pulmonary heart disease)简称肺心病,是指由于肺组织、肺血管或胸廓的慢性病变引起肺组织结构和(或)功能异常,产生肺血管阻力增加,肺动脉压力增高,使右心室扩张和(或)肥厚,伴或不伴右心功能衰竭的心脏病,并排除先天性心脏病和左心病变引起者。,流行病学,患病率:4

15、住院率:占住院心脏病的38.546% 地区:北方南方,农村城市 年龄:40岁,随年龄增高而增加 性别:男女无明显差异 季节:冬、春季节 气候骤变是肺心病急性发作的重要因素 急性呼吸道感染是急性发作的主要诱因,病因及发病制机,支气管、肺疾病:COPD最多见,占80%90 % 胸廓运动障碍性疾病 肺血管疾病 其他:OSAS,(一)病因,发病机制,肺动脉高压的形成,心脏病变和心力衰竭,其他重要器官的损伤,发病机制,肺动脉高压形成 缺氧 (功能性),发病机制,肺动脉高压形成 解剖因素,发病机制,肺动脉高压形成 血液因素,发病机制,心脏病变和心衰 右心后负荷加重 右心肥大右心衰 左心衰,发病机制,其他重

16、要脏器的损害 循环、呼吸系统 消化系统 血液系统 中枢神经系统,临床表现,肺、心功能代偿期,COPD P2亢进 三尖瓣区吹风样SM 部分病人可有颈静脉充盈,临床表现,呼衰 心衰,肺、心功能失代偿期,症状:呼吸困难、肺性脑病的表现,体征:发绀明显、心率、心律失常、水肿等。,体征:发绀、水肿、严重颅内压升高的表现,症状:气促、心悸、食欲下降、腹胀、恶心等,临床表现,肺性脑病 酸碱失衡及电解质紊乱 心律失常 休克 消化道出血、DIC等,并发症,实验室及其他检查,实验室检查 血常规:RBC、HgB 电解质:钾 ,钠、氯、钙、镁 肝、肾功能改变 动脉血气分析:呼吸衰竭时PaO260mmHg、 PaCO250mmHg 其他,实验室及其他检查,影像学:X线,肺动脉高压征 右心室增大征,1、右下肺动脉干扩张, 其横径 15mm 横径与气管横径之比值1.

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