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1、呼吸机的临床应用 刘德智,从成人、儿童、新生儿到早产儿,机械通气的生理与临床目标及实施中遵循的原则 疾病特异性的机械通气模式 机械通气的并发症与防治 呼吸机的撤离,一、机械通气的生理与临床目标及实施中遵循的原则,两个突出问题： 过分强调机械通气的指征，痛失早期治疗的有利时机； 机械通气的目的不明确，治疗缺乏个体化疗效。,机械通气的生理目标： 改善和维持动脉氧合； 支持肺泡通气； 维持或增加肺容积； 减少呼吸功。,机械通气的临床目标： 纠正低氧血症； 纠正急性呼吸性酸中毒； 缓解呼吸窘迫； 防止或改善肺不张； 防止或改善呼吸肌疲劳； 保证镇静和肌松剂使用的安全性； 减少全身和心肌氧耗； 降低颅内
2、压； 促进胸壁的稳定。,机械通气实施中遵循的原则 个体化原则 氧输送原则 肺保护原则 动态监测原则 MODS防治原则,二、疾病特异性的机械通气模式,急性心肌梗死患者接受机械通气治疗应注意哪些问题？ 氧-供需平衡； 采取适当通气模式； 适当镇静； 避免加重心肌缺血。,机械通气对严重心衰患者有何影响？应注意哪些问题？ 正压通气静脉回流右心前负荷； 正压通气肺容积肺内分流PaO2 ； 正压通气压迫扩张的心室主动脉跨壁压 左室壁张力、左心后负荷 CO ； 注意原则： 严重心衰导致严重低氧血症者，应尽早开始机械通气，以改善和纠正低氧血症，减少心脏前负荷； 尽可能通过血流动力学监测，指导机械通气的调整和容
3、量负荷及后负荷的调整； 采用适当的通气模式，并应用镇静剂，减少呼吸功和全身氧耗，降低心脏负担。,COPD患者接受机械通气应注意哪些原则？ COPD主要病理生理特点：气道狭窄和阻塞，表现为呼气性呼吸困难； 通气模式的选择：一般采用VCV和SIMV； 延长呼气时间； 提高吸气峰值流速； 监测和抵消内源性PEEP； 降低每分通气量，防止肺过度膨胀； 镇静和肌松，降低患者的主动呼气效应，缓解主动呼气引起的气道闭陷。,颅脑外伤术后或脑出血患者实施机械通气治疗应注意哪些问题？ 并非所有的患者需要过度通气： 脑血管痉挛，加重脑缺氧； ICP正常患者，不必采用控制性过度通气； 过分强调过度通气，增加胸内压，影
4、响脑灌注； 注意原则： ICP正常患者，没有必要采用； 严重颅内高压患者，脑疝患者，可暂时采用，PaCO2保持在2530mmHg； 颅内高压改善后，应逐渐降低每份通气量（2448小时），避免快速改变。,外科术后患者呼吸功能有哪些改变？有何临床意义？ 外科术后导致患者呼吸功能改变的因素：麻醉药物、气管插管、机械通气等；手术类型、切口、操作方式和体位等；患者年龄、麻醉、ASA分级及既往健康情况等（尤其是呼吸功能疾患）。,外科术后呼吸功能改变主要表现： 呼吸中枢调节的改变：肺泡低通气，早期主要受麻醉药物和方法影响；后期主要受阿片类镇痛药物。 肺机械特征的改变：限制性肺功能改变，功能残气量和肺活量，潮
5、气量，最大吸气和呼气流速，呼吸浅快和死腔通气量。 气体交换的改变：早期低氧血症（麻醉药后遗效应），后期低氧血症（心肺功能异常、手术类型）。,麻醉能够导致哪些术后气体交换障碍？ 顺应性降低：压力-容积曲线右移，顺应性下降； 通气/血流比例失调：是导致气体交换障碍、低氧血症的根本原因，麻醉药物抑制代偿性缺氧性肺血管收缩，使血流向肺下垂区域分布增加。,外科术后呼吸功能改变的主要病理生理机制 肺泡通气量减少：呼吸中枢控制， 肺不张（气道关闭和气体闭陷）：麻药残余、腹胀、外科包扎FRC肺不张； 间质性肺水肿：麻醉、机械通气FRC肺不张肺毛细血管通透性，表面活性物质 肺间质水肿。,外科术后发生低通气有哪些
6、防治措施？ 麻醉术后呼吸功能异常以限制性肺容积改变和低通气为常见表现，因此术后低通气的预防措施： 麻醉镇痛药物的拮抗剂： 肌松剂的拮抗剂： 术后辅助呼吸：,外科术后的肺不张与低氧血症有哪些防治措施？ 恢复足够的功能残气量是防治术后肺功能异常最重要的治疗目的； 镇痛： 手术方式： 呼吸治疗：深呼吸器是扩张肺的最常用方法，,ARDS通气模式的选择,A/C SIMV PSV SIMV+PSV ,选用PSV模式,人机协调性较好 呼吸频数，RR 56 次/分 烦躁,PCV模式改善氧合能力优于PSV,延长吸气时间 增加平均气道压,PCV参数的调节-改善氧合,增加PEEP或FiO2 增加PC 峰压30 cm
7、H2O 延长吸气时间（Ti） 注意人机的协调 PEEPi的形成 降低通气功能,肺泡复张手法,开放肺泡（open the lung） 应用较高的气道压力打开陷闭肺区 维持肺泡开放（keep the lung open） 应用PEEP维持已复张的肺泡开放,Lachmann B, Intensive Care Med,1992,18:319-321,实施RM注意的几个问题,RM在下列情况更有效： ARDS早期 肺外源性ARDS 胸壁顺应性较好患者 RM实施后应用高PEEP（1526 cmH2O）维持肺泡复张 最佳氧合法 最佳顺应性法,RM的常用方法,控制性肺膨胀 PEEP递增法 压力控制法(PCV)
8、 CPAP法 HFOV 俯卧位,PEEP的选择方法,FiO2-PEEP递增法 低位拐点法 顺应性法 最佳氧合法 目前无研究证实，何种选择方法最佳！,采用肺保护性通气 目前数据仅证实 “小潮气量通气”能降低病死率 MR通气过程中一定要限制平台压小于30cmH2O 其余治疗手段可作为重症ARDS的补救措施 在机械通气过程中应保留自主呼吸,ARDS总结,机械通气患者发生气胸的常见原因？ 气压伤的后果： 肺大疱的破裂： 创伤或创伤性胸部操作：,三、机械通气的并发症与防治,气胸的临床表现？如何处理？ 临床症状：胸痛：注意病人不能主诉,烦燥和大汗淋漓,缺氧和紫绀：突然出现低氧血症,循环衰竭：血压，心率,皮
9、下或纵膈气肿 体征： 胸部X线特点：为诊断气胸最可靠依据 危险因素：压力过高,潮气量过大,PEEP和PSV使用不当 处理和预防措施: 暂停使用呼吸机,排气减压(穿刺排气、胸腔闭式引流) 限制通气压力,慎用PEEP和PSV,必要时镇咳,慎重胸部创伤性检查和治疗,肺不张的常见原因？如何处理？ 常见原因： 通气量严重不足；气管插管过深；气道内分泌物潴留，咳嗽反射减弱；肺部感染；吸入纯氧时间过长。 防治措施： 监测调整通气量；应用叹息通气，防止肺萎陷；膨肺；避免长时间吸入纯氧；检查气管导管的位置；加强气道管理；加强胸部物理治疗。,何谓人机对抗？常见原因？临床表现？ 人机对抗：机械通气患者与呼吸机对抗，
10、即患者呼吸与呼吸机不同步，即称为人机对抗。 原因： 呼吸机相关因素： 气管插管或气管切开相关因素： 患者本身因素： 临床表现： 患者呼吸与呼吸机不同步； 潮气量波动； 呼出气二氧化碳监测； 情绪改变,人机对抗的处理,一.争取患者积极合作 对于神志清醒的病人，在应用呼吸机之前应详细说明治疗的目的、意义、方法及合作的要求，力争患者积极配合治疗。 二.逐渐过渡 对于呼吸急促、躁动不安、不能合作的病人，可采取以下两种方法之一，逐渐过渡到机械通气。 1. 利用简易呼吸器接于病人，按其自发呼吸的频率及幅度手工辅助呼吸，并逐渐增大挤压的气量。待缺氧和高PaCO2渐缓解，且PaCO2降到一定的程度，并通过肺的
11、黑-白氏反射，使呼吸中枢受到抑制，自发呼吸减弱至消失。然后接用呼吸机，并调整到适当的参数。 2. 将呼吸机接于病人后，先采用慢频率（3-5次/分），低潮气量（5-6ml/kg）辅助呼吸，随着病人的适应，逐渐增加频率和潮气量，最后达到预定的参数。一般开始应用呼吸机时先不加用PEEP ，可用氧吸入分钟，以利于自主呼吸。 三.排除病人以外的原因 应用呼吸机前要检查呼吸机的管道安装是否有误、接口是否紧闭、呼气活瓣是否开放灵活、 PEEP是否放在零位等。在用呼吸机中发生人机对抗，不能够确定是否原因出在病人以外时，应先停用呼吸机，用简易呼吸器暂替代，查明呼吸机本身的原因。,人机对抗的处理,四.针对原因处理
12、 1.对于因机体耗氧增加及产生增多引起的人机对抗，可通过适当增加呼吸机通气量和Fio2、调节吸气速度、I:E、 PEEP值等来解决。 对于烦躁、疼痛、精神紧张引起的对抗，可给予镇静、止痛剂。 3. 对于痰阻塞、管道不畅者，应给予吸痰等处理。 4. 对于气胸、肺不张引起的人机对抗，应对症处理。 5. 对于气管内刺激呛咳反射严重的病人，除了给予镇静剂外，可向气管内注入1%地卡因1-2ml或2-4%利多卡因1-2ml，行表面麻醉。,人机对抗的处理,6.对于自主呼吸频率过快、潮气量过小的病人，应用上述方法未见好转时，可给予呼吸抑制剂，如芬太尼0.1-0.2mg，必要时可给予非去极化肌肉松弛剂，打掉自主
13、呼吸。常用的药物有： 潘可罗宁（Pancuronium）:0.4-0.6mg静注。 2-3分钟起效，维持30-40分钟。该药可引起血压轻度升高，心率增快。 万可松（Vecuronium）:0.4-0.8mg静注。1-2分钟起效，维持10-20分钟，它对循环的影响较小。 卡肌宁（Atracurium）:0.3mg/kg静注，1-2分钟起效，维持15-20分钟，它对循环的影响较小，且在体内自行缓解，肝肾功能不良时可以选用。 7.选用适当的通气方式：SIMV 、SIMV+PSV、 CPAP不宜发生人机对抗，而IPPV容易发生。 8.选用同步性能好的呼吸机，流速触发比压力触发灵敏度高，不宜发生人机对抗
14、。,发生严重的人机对抗，如何进行紧急处理？ 紧急处理步骤： 立即脱开呼吸机； 简易呼吸机； 快速体格检查； 生命体征监测指标的变化； 如患者生命垂危，立即处理可能的原因； 情况改善，分析原因，对因处理。,通气不足 原因： 气道漏气； 潮气量设定过低或机器故障； 高热、严重感染、创伤或手术等应激因素； SIMV或CPAP时； PSV或PCV时，胸肺顺应性下降，气道阻塞等； 严重的人机对抗。 表现：二氧化碳潴留,过度通气的常见原因？如何处理？ 原因： 每份通气量设置过高; A/C时，呼吸频率过快； 代谢率低下时，常规设置； SIMV或PSV时自主呼吸增强， 临床表现： 兴奋、谵妄、震颤肌肉痉挛等神
15、经系统兴奋的症状。 处理： 根据血气分析结果调整呼吸机参数，延长气管导管，增加无效腔，中枢性者，镇静剂。,呼吸机相关性肺损伤(ventilator-associated lung injury, VLI) 呼吸机相关性肺损伤：指机械通气对正常肺组织的损伤或使已经损伤肺组织损伤加重。 临床表现： 气压伤 肺水肿 系统性气体栓塞,VLI与那些机械通气因素有关？ 气道峰值压力：可能通过损伤肺泡上皮细胞和毛细血管内皮细胞等，而引发间质水肿、肺水肿； 潮气量：肺泡容积过高是导致VLI的本质原因； 呼吸末正压： 平均气道压力：是反映VLI发生可能性的重要指标。,如何预防机械通气患者发生VLI？ 限制平台压
16、或小潮气量通气策略 压力控制通气 最佳PEEP,四、呼吸机的撤离,何谓机械通气患者的撤机过程？ 撤机过程（也称脱机）：是指逐渐降低机械通气水平，逐渐恢复患者自主呼吸，最终脱离呼吸机的过程。,导致机械通气患者撤机困难的常见原因有哪些？ 呼吸负荷与呼吸肌做功能力的失衡： 心血管功能状态： 精神心理因素：,机械通气大于24小时不能撤机的患者，应考虑哪些撤机失败的原因？,机械通气患者符合哪些条件后应考虑进入撤机程序？ 导致机械通气的病因好转或祛除； 氧合指数(PaO2/FiO2) 150200mmHg；呼气末正压(PEEP) 58cmH2O；FiO240%50%；动脉血PH7.25；COPD患者动脉血PH7.30，动脉血氧分压50mmHg, FiO2 35%； 血流动力学稳定，没有心肌缺血动态变化； 有自主呼吸的能力。,何为自主呼吸试验？如何实施？ 自主呼吸试验（spontaneous breathing trail, SBT）：是临床上判断患者自主呼吸的有效方法； 基本方
