肺炎讲解(大学生)

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1、北京大学人民医院呼吸内科,肺 炎（pneumonia）,曹 照 龙,指终末气道、肺泡腔和肺间质的炎症包括水肿、充血、炎性细胞浸润及纤维蛋白渗出，严重时发生肺实变。以感染最常见，细菌性感染占80%。 肺炎仍是世界各国首位死亡原因、尤其是老年人。,定义,现状：,肺炎，一个古老而又新鲜且富有挑战性的话题 在抗生素时代虽然已让位于心、脑血管疾病和肿瘤，但仍然是人类健康的杀手,根据WHO于1990年初统计，在美国被诊断为CAP的患者一年有400万，60万需住院治疗，以肺炎为主要死因的死亡人数7.5万人，且15年居高不下。,机体抵抗力下降 细菌 繁殖、导致肺炎。,可保证气管隆突以下无菌。,病原微生物 放射

2、线 化学气体吸入 抗肿瘤药/免疫抑制剂,正常呼吸道 的防御机制,支气管黏液-纤毛转运系统,肺泡内巨噬细胞系统,细菌种类的变迁：G+球菌比例，G-杆菌比例。 新的病原体不断出现或被检出，如军团菌、卡肺。 难治性肺炎增加，免疫功能低下，细菌耐药或病原不清。 老年性肺炎比例增高，易于漏诊，病死率高。免疫功能低下者增多（DM、COPD、肿瘤等）。 医院获得性肺炎，条件致病菌感染，真菌感染增多。 不合理使用抗生素导致细菌耐药。,目前肺炎的某些特点：,1、细菌性肺炎 G+需氧菌，肺炎双球菌，金葡萄。 G-需氧菌，肺炎克雷白杆菌，流感嗜血杆菌，大肠杆菌、军团杆菌。 厌氧菌：棒状杆菌，梭形杆菌,肺炎分类 主要

3、按病因和解剖分类,(一）按病因分类,2、病毒性肺炎 3、支原体肺体 4、真菌性肺炎 5、其它：原虫（卡肺）、衣原体、非典型分枝杆菌、物理、化学因素。,肺炎分类-按病因分类(cont),非典型肺炎,军团菌 支原体 衣原体,1、大叶性(肺泡性)肺炎：病原菌在肺泡引起炎变，沿肺泡间孔(Cohn孔）向其它肺泡扩散，致使肺段、肺叶发生炎变。 2、小叶性(支气管性)肺炎：病原菌沿着气管入侵，引起细支气管、终末细支气管和肺泡的炎症，多继发于其它疾病，如COPD、肿瘤等。 3、间质性肺炎：侵犯肺间质、病原为细菌、病毒和真菌。,(二)按解剖分类,肺炎的分类,三）按获得的厂所分类：社区获得性肺炎（CAP） 医院获

4、得性肺炎（HAP）,四）按年龄分类：儿童、青壮年、老年人,五）按疾病轻重分类：轻、中、重、休克性,由肺炎球菌引起的急性肺泡型肺炎，主要是表现为高热、寒战、胸痛、咳嗽、咳铁锈色痰，预后良好。,肺炎球菌肺炎 (pneumococcal pneumonia),病因和发病机制 肺炎球菌G+球菌有荚膜。在机体抵抗力降低时，进入到下呼吸道，在肺泡内繁殖，含多糖体的荚膜引起肺泡壁水肿、出现白细胞和红细胞渗出。,1、可分为三个时期：充血、实变(红色肝变、灰色肝变)、消散期，但不同时期可重叠。 2、无肺组织坏死、溃疡，不留后遗症。 3、近年来典型实变少见。 4、极少数患者肺泡内纤维蛋白吸收不完全，形成机化性肺炎

5、。,病理变化:,临床表现,1、好发于冬春季度，多为身体健康的青壮年。 2、起病前有诱因，受寒、劳累、酗酒、上感。 3、起病急，发热、寒战、头痛、肌肉痛,5、消化道症状：恶心、呕吐、食欲不振、腹泻、腹痛。 6、一般体征：急性病容、呼吸频数、鼻翼扇动、面潮红、发绀、口周疱疹。,临床表现(cont),4、咳嗽、咳铁锈色痰、剧烈胸痛。,肺部体征和相应X线表现,分期 体征 X线表现,充血期 局部叩浊 肺纹理增粗 呼吸音，捻发音 胸膜磨擦音,实变期 肺实变体征 按大叶、肺 段分布的阴影、 支气管气影,消散期 湿罗音 散在的大小 不等的片状 影、条索状影,近年来少见。少数病人，尤其是老年人易发生感染性休克，

6、表现为血压下降、四肢厥冷、发绀、心动过速、而高热咳嗽、胸痛并不突出。,并发症：,重症肺炎可有低氧血症，甚至发展成ARDS 。肺炎也常并发脓胸和脓疡。,WBC 10-20109/L、 N%，核左移，末梢血涂片可见中毒颗粒。 痰涂片：革兰氏染色阳性，带荚膜的双球菌。 痰培养(纯培养)24-48小时可确定病原体。,实验室检查,症状 、体征、X线胸片 不典型者增多。 肺结核（浸润型肺结核，干酪型肺炎） 胸腔积液 支气管肺癌-阻塞性肺炎 急腹症 肺脓肠：早期与肺炎鉴别，一些肺炎合并肺脓疡。,诊断和鉴别诊断,G+球菌，有金黄色葡萄球菌和表皮葡萄球菌，致病物质主要是毒素(溶血毒素、杀白细胞素、肠毒素）和凝固

7、酶。,葡萄球菌肺炎 (staphylococcus pneumonia),由葡萄球菌所致的急性肺部化脓性炎症，常引起组织坏死。,原发性：呼吸道吸入，多发于COPD、肝病、营养不良、酗酒。 血源性：原发灶皮肤感染灶血液循环肺,感染途径：,病理变化： 化脓坏死肺脓肿，炎症消退慢，细支气管阻塞气囊肿，肺炎症胸膜、心包、脑膜。,原发性 血源性 病因： 上感、昏迷 皮肤感染、手术 呕吐、机械通气 伤口感染、骨髓炎 临床表现：寒战、高热、咳嗽 起病缓慢，毒血 脓痰、血痰、发绀 症、肺外表现 胸痛、湿罗音 X线表现：肺叶、小叶分布， 双肺分布，多发 浸润，空洞，多发 片状浸润影及空 气囊肿，脓胸 洞,临床表

8、现：,血象WBC5万，核左移，中毒颗粒，细菌培养“+”。 X线检查：肺段肺叶突变，或呈小叶状浸润，其中有单个或多个液气囊腔。阴影易变性，病灶病化快。,实验室检查：,右侧病灶可见多个液平,治疗两周后随访,MRSA（Methicillin Resistant Staphylococcus Aureus)占金葡萄20-30%，耐药率高，但目前对 万古霉素不耐药（2002年6月在美国有报告耐药）。在ICU病房占70-80%。,诊断和鉴别诊断,根据病史、体征、 X线、血象、细菌学,由肺炎杆菌引起的急性肺部炎症，常有肺组织坏死，吸入致病。 病理变化 1、大叶、小叶融合性实变，渗出液粘稠，不易咯出，使叶间裂

9、下坠。 2、细菌在肺泡内大量繁殖生长肺组织液化，坏死单个或多个肺脓疡。 3、肺部病变心包、胸膜。,克雷伯杆菌肺炎 (Klebsiella pneumonia),血象WBC可升高或N%升高，核左移，贫血。 X线：多见于右上叶、双肺下叶，大叶致密影， 叶间裂下坠进展快，易形成空洞。,实验室检查：,右下肺内带病灶呈斑点状沿肺纹理分布,重症肺炎,预后：年老，白细胞减少、菌血症、原有严重 疾病、细菌产生超广谱酶（ESBL）患者预后 差。,诊断和鉴别诊断：,临床特点：X线，细菌培养，与干酪性肺炎。 支气管扩张，肺脓疡鉴别。,1、多见于老年男性，营养不良，全身衰竭，COPD，糖尿病。 2、起病急，发展快，高

10、热，剧烈咳嗽，胸痛，咳棕红色粘稠胶冻样痰或黄绿色脓痰痰中带血，有消化道症状。 3、体征：重病容、呼吸急促、发绀、实变体征。,临床表现：,是由肺炎支原体引起的支气管肺感染。 患者对病原体及其代谢产物发生过敏反应，感染后引起体液免疫反应。 美国流行病学调查表明，支原体肺炎占院外感染的15-20%。 间质性肺炎、支气管周围单核细胞浸润，肺泡隔水肿，炎性细胞浸润。,支原体肺炎 （myooplasmal pneumonia),1、多发生于体健的中青年，秋冬多发，有上感史。 2、起病缓，1/2患者无症状，仅X线检查异常。 3、体征少、鼻塞，颈淋巴结肿大，呼吸音低，湿罗音。,临床表现,血象WBC可正常或轻度

11、升高，ESR痰，咽拭子培养可分离病原菌。 2周后，冷凝集试验1:32，抗体测定(IgM)1:100。 X线单侧肺下野多发性节段分布片状浸润阴影，有的从肺门附近向外伸展。 诊断： 病史、X线、血清学。,实验室检查：,正位显示左中肺叶模糊阴影，左肺门增大,嗜肺军团杆菌(Legionella pneumophila、 LP)G-杆菌，1976年，美国费城退伍军人会爆发流行。 分为：肺炎型、Pontiac fever,军团菌肺炎 (Legionaires Disease),亚洲于1980年由日本首报，我国于1983年由南京康晓明教授首报。,1、消化道症状：呕吐、腹泻。 2、神经，精神系统症状。 3、严

12、重低钠血症。 4、肝功能异常。 5、用其它抗生素无效，用红霉素治疗 有效。,怀疑线索：,X线胸片：变化多样，点、片、洞、水 诊断： 1、细菌学:BCYE培养基、条件高、 阳性率低。 2、血清学:间接免疫荧光(IFA)1:128 试管凝集试验(TAT)1:160(4倍变化） 3、尿液中可溶性抗原检测，特异性 高（主要是LP1）。,2002、10、19,胸片正侧位,2002、10、23,胸片正侧位,2004年5月14日,2004年5月19日,2004年5月22日,因上呼吸道病毒感染，向下蔓延所致的肺部炎症。呼吸道病毒可通过飞沫和直接接触传播。儿童常见、成人少见。 在非细菌性肺炎中，病毒性肺炎占25

13、-50%。 引起肺炎的病毒为腺V、流感V、副流感V、呼吸道合胞V、水痘带状状疱疹V等。,病毒性肺炎 (Viral Pneumonia),病毒性肺炎为吸入性感染，常有气管一支气管炎。单纯病毒性肺炎为间质性肺炎，肺泡间隔有大量单核细胞浸润。气道上皮受损，防御功能下降，可招致细菌感染。,好发于病毒疾病流行季节，症状通常轻、发热、头痛、全身酸痛、后出现咳嗽、咽痛。小儿和老人症状较重，可出现休克，心力衰竭。,血WBC可正常或稍低，中性粒细胞增高，痰涂片见单核细胞增多，痰培养常无致病菌生长。 胸部X线检查可见肺纹理增多，小片状浸润或广泛浸润。病情严重者显示双肺弥漫性结节性浸润，大片实变。胸腔积液少见。 其

14、诊断依据为临床症状和X线改变。确认有赖于病原学检查，包括病毒分离，血清学检查及病毒抗原的检查。,患者、男、24岁 病毒感染后引起ARDS,在对牛、猪、鸡、家猫和其他动物致病的冠状病毒中，突起（S）糖蛋白是病毒感染过程中吸附和穿入细胞的关键蛋白。S蛋白也会引起宿主的免疫反应，是疫苗的理想靶位。,SARS病毒，RNA病毒,冠状病毒的特异性极强，即感染猪的冠状病毒不会感染牛。因此要找到SARS病毒的动物模型并非易事。,因病毒可迅速变异，意味着研究SARS疫苗与研究流感疫苗一样困难重重，因此人群免疫力的获得仍是一个不容乐观的问题。,病毒携带者：,1、潜伏期病毒携带者,2、恢复期病毒携带者,暂时病毒携带

15、者：症状消失后3个月仍排毒者； 慢性病毒携带者：超过3个月者。,3、健康病毒携带者：有待SARS病毒抗体检测和逆转录聚合链反应（RT-PCR）检测确定。,病理改变：,典型的急性呼吸窘迫综合征的病理改变。,两肺不同程度的弥漫性肺泡损害，有透明膜形成。肺间质泡沫形成细胞和多核细胞多见。,在肺的不同部位可见肺泡早期和纤维化期弥漫性损害。早期损害以肺泡水肿和透明膜形成为特征。,纤维化期可见肺泡腔内出现细胞纤维粘液渗出物、肺间质纤维化、型肺泡细胞增生和肺泡间隔增厚。,发热，通常为高热，偶有畏寒和寒战；,头痛、疲乏、肌痛；,恶心、呕吐、腹泻；,干咳、呼吸困难、肺部湿罗音；,白细胞减少、淋巴细胞减少、血小板减少。,CD3、CD4、CD8均明显下降，其下降程度与病情呈正比。,血小板进行性下降，有DIC趋势。,影像学表现：,早期局灶性渗出，逐渐发展为弥漫性斑片状间质性渗出。,可表现为不同程度的片状、斑片状浸润影或呈网格状改变。重症患者可呈大片状阴影。,病变常呈多叶或双侧改变。,肺部影像常与症状体征不一致。,2003年6月13日,2003、8、27,2003、8、27,肺炎的治疗,一、一般性治疗：