循环生理评估与血管活性药物

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1、循环生理评估与血管活性药物,循环生理,心脏生理 心动周期 心脏收缩和舒张的机制 心脏的受体和信号系统 Frank-Starling 定律 心率和收缩力的关系 血管生理 血管功能 外周血管阻力 静脉血管的容量储备,心动周期,心动周期是指心脏收缩舒张一次所需的时间。包括舒张期与收缩期。 心率=1/心动周期，心率增快，心动周期缩短；心率减慢，心动周期延长。心率的变化主要引起心动周期中的舒张期的变化。,心脏收缩和舒张的机制,心脏的大部分是由具有收缩性的心肌细胞组成的。 一个心肌纤维是由一组心肌细胞组成，每一个心肌细胞内充满了肌原纤维，肌原纤维是由具有收缩性的蛋白质组成。 在Ca离子的作用下，引起肌原纤

2、维的收缩与舒张，从而引起心肌的收缩与舒张，最终导致心脏的收缩与舒张。,心脏的受体和信号系统,肾上腺素能受体 1受体主要分布在心脏。受到刺激，导致心肌收缩力增强，心率加快。 2受体主要分布在血管和支气管平滑肌。2受体引起外周血管和支气管扩张。 肾上腺素能受体 受体分布在心肌和血管平滑肌中。受体受到刺激时引起心肌收缩力增强，但是对于正常心肌并不重要。更重要的作用是引起外周血管收缩。 胆碱能受体 主要是M2受体。胆碱能受体受到刺激时引起心肌收缩力下降，心率减慢。,Frank-Starling 定律,前负荷 后负荷 在一定范围内，前负荷增加，心排出量增加。 后负荷增加，心排出量下降。,心率和收缩力的关

3、系,增快心率能逐渐增加心室收缩力。 心率过快时，由于心室充盈时间缩短，前负荷降低，对心肌收缩力的负性影响拮抗了阶梯现象。,血管功能,管道功能 调解动脉张力和周围血管阻力 调节组织灌注 对创伤损害做出反应,外周血管阻力,小动脉受到1和2的双重控制，它产生外周阻力，这对心脏做功和调定血压有重要作用。,静脉血管的容量储备,小结决定心功能的因素,前负荷 （回心血量）,心肌收缩力,后负荷 （外周血管阻力）,心排量,心率、心律,心功能衰竭的概念,定义,心功能异常造成心脏不能泵出足够的血液以满足组织代谢需要，或只在通过升高充盈压才能泵出足够的血液时心力衰竭发生。,需要区分的概念,心肌衰竭：指心肌收缩力和舒张

4、功能下降。 心力衰竭：心脏不能或仅在提高充盈压后才能泵出组织代谢需要的血量。 循环衰竭：某些循环成分心脏，血容量，周围血管床异常，动脉血氧合血红蛋白浓度等异常导致心排出血量不相适应的异常情况。,心力衰竭的类型,右心衰竭与左心衰竭 急性心力衰竭与慢性心力衰竭 低排血量型与高排血量型心力衰竭 收缩功能不全性与舒张功能不全性心力衰竭,临床上心功能的评定指标,心功能的不同水平的评价,心肌功能 心室泵功能 综合性泵功能,左心室心肌功能测定,前负荷心室舒张末容积（回心血量） 肺毛细血管楔压 612 mmHg 后负荷最主要的决定因素是外周血管阻力 动脉血压可以部分地反映后负荷的大小 外周血管阻力 90015

5、00 dynscm-5 心肌收缩力 左心室每搏功指数 4560 gm/m2,左心室泵功能测定,收缩功能 舒张功能,收缩功能,心肌收缩力是左心室收缩功能的重要决定因素，但是二者并不完全一样。左室收缩功能可以用射血分数来表示。收缩功能不全可以定义为有效射血分数低于50%。 左室收缩功能减低可以由心肌功能受损、左心室后负荷增加、和/或左室结构异常造成。,舒张功能,等容舒张指标： 等容舒张时间 左室舒张期充盈指标： E/A 舒张早期血流减速时间 舒张早期血流减速速率,右心室功能测定,前负荷 中心静脉压 610 cmH2O 后负荷 肺动脉收缩血压可以部分地反映左心室后负荷。 肺循环阻力（指数）也可以反映

6、左心室后负荷。 肺循环阻力 50150 dynscm-5 心肌收缩力 右心室每搏功指数 510 gm/m2,完整的心血管功能,心排量 心血管系统完整的泵功能最终归于心排量。临床上用心排量指数作为指标。 心排指数 2.54.0 L/min/m2 动静脉氧分压差 心血管系统最关键的功能是为组织供养。肌体对氧的摄取量等于心排量乘以动静脉氧分压差。当心排量不足时，组织会从血液中摄取更多的氧，致使动静脉氧分压差加大。 心肺运动试验,心功能衰竭的体液变化,心力衰竭的临床评估,病 史,基础病因 心力衰竭是所有不同种类心脏病的主要并发症 基本病因 导致血液动力学负荷增加，或心肌供氧减少的生化和生理机制。 诱发

7、因素 全身感染，肺栓塞，体力活动和情绪激动，心脏感染，没有坚持治疗，抑制心脏的药物。,主要症状,呼吸困难： 劳力性呼吸困难 端坐呼吸 夜间阵发性呼吸困难 体力下降 其他症状 乏力和虚弱 泌尿系统症状：心力衰竭早期出现夜尿症，晚期出现尿少 右心衰竭为主的症状：肝大，腹胀，厌食等。,体征,一般情况，末梢冷 肺部啰音 体静脉压升高 肝颈返流征 淤血性肝肿大 浮肿 胸水 腹水 心源性恶液质,体征,心脏体征： 心脏扩大：非特异性体征，多见于慢性心力衰竭的病人 奔马律 交替脉 P2亢进，或收缩期杂音,辅助检查,X线检查 超声心动图 中心静脉 Swan-Ganz导管,充血性心力衰竭的诊断,美国国立心肺研究院

8、诊断标准,主要条件 肺部啰音 胸部X线有心衰证据 肺动脉楔压14mmHg 次要条件 有第三心音 CI2.2L/(min*m2)，或中心静脉血氧饱和度56% 中心静脉压升高 动脉血氧分压55mmHg 凡具备上述一个主要条件和任何一个次要条件或同时具备三项次要条件，即可诊断,Framingham心力衰竭诊断标准,主要条件 夜间阵发性呼吸困难 颈静脉怒张，或搏动增强 肺部啰音 心脏扩大 急性肺水肿 非洋地黄所致交替脉 第三心音 颈静脉压15cmH2O 循环时间25s X胸片纹理增粗，或B线 肝颈静脉回流征阳性 次要条件 踝部水肿和（或）尿量减少 夜间咳嗽 劳力性呼吸困难 肝肿大，肝区不适 胸腔积液

9、潮气量降低最大量的1/3 心动过速120/min 具有两项主要条件，或一项主要条件及两项次要条件，既可确诊,心力衰竭的治疗,治疗目的,急性心力衰竭 快速降低肺毛压，和左房充盈压，增加心排量。 慢性心力衰竭 缓解症状，改善血流动力学状态，防止恶化和反复住院，更重要的是降低病死率。,病因治疗 对症治疗 药物 心脏辅助 心脏移植,心力衰竭的药物治疗,心血管药物分类介绍,洋地黄及其他正性肌力药 利尿剂 硝酸盐 影响血管阻力和容量的药物 抗心律失常药 血管紧张素转换酶抑制剂 -阻滞剂 钙离子拮抗剂,洋地黄制剂,洋地黄具有正性肌力和减慢心率的双重作用，目前仍然是基本的强心药物。,地高辛,适应证,慢性充血性

10、心力衰竭伴心房颤动是最确实的适应证。 窦性心律的慢性充血性心力衰竭：对于心功能、级的心力衰竭地高辛可增加运动耐量和降低患病率。心力衰竭越严重，地高辛越有效。,其他可能的适应证,阵发性心房颤动 没有心衰的心房颤动应在地高辛的基础上加用维拉帕米或-阻滞剂。 二尖瓣狭窄，窦性心律不需要预防性的使用地高辛。 急性左心衰时首先考虑用更强的正性肌力药。 瓣膜病发生心衰时应常规洋地黄化。 治疗儿童心衰时以洋地黄化作为一线用药。,剂量和用法,方法一：负荷剂量0.5mg，3次/天，共1天，达到洋地黄化后每天维持0.25mg。 方法二：直接口服0.25mg，57天后达到稳定的血液浓度。 地高辛的维持剂量通常为0.

11、25mg/天，可变动于0.1250.75mg 之间，主要取决于肾功能，要求血药浓度达到0.92.0ng/ml。,禁忌证,绝对禁忌证 肥厚性梗阻性心肌病 洋地黄中毒 预激综合征 存在严重的房室传导阻滞 高血压，主动脉瓣狭窄引起的舒张功能不全。,禁忌证,相对禁忌证 瓣膜狭窄或慢性心包炎引起的低心排量。 肺原性心脏病或甲状腺功能亢进引起的高心排量。 未合并心衰的房颤，或甲亢引起的房颤。 低钾，肺原性心脏病，黏液性水肿，急性低氧血症增加洋地黄的敏感性。 急性心梗早期和梗死后期，可能增加心律失常的危险性。 肾功能衰竭时易引起洋地黄中毒。 窦性心动过缓，和病窦综合征。 与抑制房室传导的药物和用静脉注射是危

12、险的 重症心肌炎,洋地黄中毒,好发人群 老年患者 肾功能不全 低钾血症,洋地黄中毒,症状 胃肠道：食欲不振，恶心，呕吐，腹泻 神经系统：无力，疲乏，失眠，彩视 心脏：心律失常（房室传导阻滞，窦缓，室性心律失常） 血液，地高辛浓度,洋地黄中毒,处理 仅有提示症状：停用地高辛。 严重的心律失常和低钾血症：口服或静脉补钾， 室性心律失常：利多卡因首选， 高度房室传导阻滞：苯妥英钠100mg iv 可每5分钟重复一次。 明显的窦性心律过缓：停用维拉帕米（异搏定），奎尼丁，-阻滞剂；应用阿托品；若无效，使用临时起搏器。 致命性洋地黄中毒：特异性地高辛抗体。,用药注意事项：,老年人用药 老年人地高辛吸收慢

13、但不低；由于老年人骨骼肌少，地高辛浓度增加；老年人肾功能下降，地高辛浓度增加。老年人地高辛用量为0.1250.25mg。,用药注意事项,肾功能的影响 肾功能是地高辛用量的最重要的决定因素。在严重的肾功能衰退的病人建议以0.125mg起，监测血药浓度进行调整。一般老年人合并肾功能受损时的估计用量。,用药注意事项,肺源性心脏病 肺源性心脏病引起的右心衰，用地高辛不但无益，还特别危险。但是对于继发于左心衰的右心衰洋地黄是适应证。,用药注意事项,急性心肌梗死 心肌梗死后合理的治疗方案是-阻滞剂，加利尿剂，加ACEI。由于地高辛可以收缩心外膜冠状动脉，因此早期不使用。在数天后伴有心室扩大，收缩功能衰竭的

14、病人在上述治疗无效时可给予地高辛。,用药注意事项,慢性缺血性心脏病 在患有心绞痛和心脏扩大的病人中洋地黄化可以预防-阻滞剂诱发的心衰。,用药注意事项,理想的地高辛浓度 地高辛的治疗剂量和中毒范围十分接近。一般治疗水平在1.32.6nmol/L(12ng/ml)。检验时，不应该在静脉注射后4小时内，口服68小时内，肌注1012小时内抽血。对于中毒临床判断可能较血药浓度更为重要。,西地兰,负荷剂量 0.81.2mg/d q6h给药 不能同时给予钙剂,急性拟交感正性肌力药,多巴酚丁胺,机制及药理作用,高度选择性地刺激1-受体。 增强心肌收缩力，从而增加心排量，对心率和血压影响小。,药理学特性,半衰期

15、2.4min。,适应证,顽固性心力衰竭 严重的急性心力衰竭。如心脏术后，AMI进展期。 心源性休克 过量使用-阻滞剂 围术期胸内动脉痉挛,剂量及用法,2.510ug/kg/min，偶尔可以增至40ug/kg/min，可以连续注射72小时。,副作用,严重的CHF可引起心动过速。 有增加心律失常的危险。 长时间注射后对正性肌力作用产生耐药。,注意事项,需要多巴酚丁胺治疗的典型病人是左室功能严重受损、心排血指数低，左室充盈压高，但是无明显地血压的患者。 多巴酚丁胺的缺点：心衰病人心脏的受体下调，用药后不如预期的有效。持续使用多巴酚丁胺本身就可以使受体下调，特别是72小时以后。,多巴胺,机制及药理作用

16、,作为去甲肾上腺素的前驱物，促使心脏神经末梢释放储存的去甲肾上腺素。通过受体刺激心脏。 刺激外周血管的DA2受体，使血管扩张。 小剂量多巴胺可以兴奋DA受体，特异性地增加肾脏，腹膜，冠状动脉，脑血管的灌注。大剂量多巴胺兴奋受体，是血管收缩，周围阻力增加，肾血流下降。,药理学特性,静脉注射多巴胺，在几分钟内就被代谢。,适应证,治疗顽固性心衰，及心源性休克。如AMI或心脏手术后的心肌衰竭。 有时可以在急性肾功能衰竭时可以利尿。,剂量及用法,0.51ug/kg/min起，逐渐加量，使尿量，血压，心率达到满意水平。当剂量增加至10ug/kg/min以上便发生血管收缩。 在少数病人中即使多巴胺仅用到5ug/kg/min，就开始血管收缩。,禁忌证,有室性心律失常，嗜铬细胞瘤的病人禁用。 主动脉瓣狭窄慎用。,注意事项,该药渗出可导致组织坏死，渗出后可用酚妥拉明局部外敷。 多巴胺和多巴酚丁胺：多巴酚丁胺广泛用于心脏手术后心排量降低伴随中度血压