眩晕诊断思路

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1、眩晕的诊断思路,眩晕（Vertigo）,空间运动的幻觉: 旋转运动（最常见） 水平运动 垂直运动,主观性眩晕: 病人感觉到自身旋转,客观性眩晕:自身感觉不动，但周围物体在动,前庭系统,本体感觉,视 觉,平衡三联,前庭 迷路, 前庭核 本体觉: 上颈部肌肉 和关节 视觉 CN III, IV, VI,参与平衡的解剖和生理,眩晕机理,前庭器病变向中枢传递病理性信号 与视觉、本体觉传入的信息矛盾 与贮存于大脑的平衡模式迥异，破坏了原有“平衡三联” 大脑感到自身空间定位觉有误而产生眩晕 只有当不同感官的信号汇集时没有自相矛盾时方能保持平衡,眩晕的发病率,统计人群中眩晕的患病率为5% 占耳鼻咽喉科门诊的

2、5% 占老年门诊8191% 生活在家中的老人5060%有眩晕症 绝大多数人一生中均经历此症,目前诊疗存在的问题,虽十分重视，但不少问题未解决（有的病理欠详、疾病的命名和或诊断标准不统一、 病因及机制仍处推理阶段）。 涉及面广，但各科现多独立研究，需加强协作。 诊断手段仍不能满足临床需要（无、定性、定量、方法繁琐、结论难评价，标准待统一）。 病情复杂，主次不明，疗效不佳。,头昏,常表现为持续的昏昏沉沉、不清晰感。 多伴有头重、头闷和其他神经症或慢性躯体性疾病症状。 劳累时加重。 多由神经衰弱或慢性躯体性疾病等所致。,常以间歇性或持续性的头重脚轻和摇晃不稳感为主诉，多于行立、起坐中加重。 常见头晕

3、： 眼性头晕 深感觉性头晕 小脑性头晕 耳石性头晕 神经症性头晕 心理性头晕,头晕,需与眩晕区分的几个概念,晕厥:头晕、胸闷、黑朦之后出现短暂意识不清； 一过性脑缺血。均不是真性眩晕,眩晕病人的病史询问,头晕的详细描述 鉴别眩晕和非眩晕 确定发作、时间，以及是否复发 伴随的神经系统表现和全身表现 有无听力丧失 目前用药 鉴别周围性还是中枢性,病史采集需注意的问题,眩晕、头晕 初发、复发 间歇性、持续性眩晕 位置性、变位性眩晕 有无伴振动幻视 眩晕与听功能关系 眩晕与头痛 眩晕、前-后运动、姿势不稳,眩晕的定位诊断,力求客观，一般应先用一个病灶解释全部临床症状和体征，但需注意多发病灶。 据病史、

4、查体和眩晕的类别，常可定位。 影像学有助于血管性、肿瘤性和外伤性眩晕等病变的定位。 若有疑虑，可通过半规管和耳石的功能检查为定位诊断提供佐证。,中枢性与周围性眩晕,中枢性眩晕,脑干病变 基底动脉偏头痛 “椎基动脉供血不足(VBI)” 脑卒中：小脑、脑干 MS 小脑病变 转移瘤 脑膜瘤,周围前庭性疾患,BPPV 迷路炎 Meniere病 听神经瘤 运动病 颈源性 淋巴周围瘘,前庭神经元炎 半规管感染 半规管进水,眩晕的时程,眩晕持续1天或1天以上 前庭神经炎 迷路、脑干和小脑梗死,眩晕持续数小时或数分钟 Menierer综合征 VBI/TIA,眩晕持续数秒 良性发作性位置性眩晕,眩晕的分类、命名

5、复杂、未统一,按真假分为真性、假性眩晕 按发病部位：耳源性、血管性、中枢性、颈性、视性、心血管性、癔症性或精神性 前庭性和非前庭性 颅内病变性、非颅内病变性,眩晕的诊断思路： 按发作性与位置性分类,发作性、位置性：,发作性、非位置性,非发作性、非位置性,按眩晕的发作与位置性分类,发作性、位置性： 发作性、非位置性 非发作性、非位置性,BPPV 颈源性 “椎基动脉供血不足(VBI)”,Meniere病 偏头痛 前庭神经元炎或淋巴瘘,脑卒中 迷路炎 听神经瘤,一、良性位置性眩晕 (BPPV) 20%,短时复发 中重度 与头位有关 1-2个月逐渐缓解 无听力丧失 有潜伏期或数秒的延迟发作,BPPV的

6、诊断,Dix-Hallpike试验诱发眩晕，伴有旋转和垂直眼震 眼震开始之前有一个潜伏期（一般是1-2秒） 发作性特点，10-20秒 眩晕的疲劳性,Sermont运动,按眩晕的发作与位置性分类,发作性、位置性： 发作性、非位置性 非发作性、非位置性,BPPV 颈源性 “椎基动脉供血不足(VBI)”,Meniere病 偏头痛 前庭神经元炎或淋巴瘘,脑卒中 迷路炎 听神经瘤,二、颈源性眩晕,颈部外伤、肌肉痉挛历史 只在颈部旋转时出现 病人主诉不能平衡而不是旋转性眩晕 上颈部本体觉的过度刺激 可以伴有BPPV或Meniere病,按眩晕的发作与位置性分类,发作性、位置性： 发作性、非位置性 非发作性、

7、非位置性,BPPV 颈源性 “椎基动脉供血不足(VBI)”,Meniere病 偏头痛 前庭神经元炎或淋巴瘘,脑卒中 迷路炎 听神经瘤,三、椎基底动脉供血不足(VBI)：,眩晕，伴有神经症状：,复视 共济失调 猝倒发作 构音不良 瘫痪/物理/麻木 头痛 危险因素 (高血压、糖尿病、冠心病),Timothy Hain, M.D. From ,符合TIA的特点,1.起病突然 2.脑或视网膜局灶性缺血症状 3.持续时间短暂，数以分钟计： 颈内动脉系统TIA平均发作14分钟， 椎基底动脉系统TIA平均发作8分钟， 多在1小时内缓解，最长不超过24小时 4.恢复完全 5.反复发作,椎基底动脉供血不足的现状

8、：垃圾筐,头晕/眩晕/一过性意识丧失/晕厥 颈椎骨质增生/颈椎病 BPPV 其它无法解释的眩晕,发作性、位置性： 后循环缺血 发作性、非位置性 非发作性、非位置性,按眩晕的发作与位置性分类,BPPV 颈源性 “椎基动脉供血不足(VBI)”,Meniere病 偏头痛 前庭神经元炎或淋巴瘘,脑卒中(缺血性） 迷路炎 听神经瘤,一、后循环缺血的概念 二、后循环缺血的病因 三、后循环缺血的临床表现 四、后循环缺血的诊断、治疗,一、后循环缺血的概念,后循环（posterior cerebral circulation）又称椎基底动脉系统，由椎动脉、基底动脉和大脑后动脉组成，主要供血给脑干、小脑、丘脑、海

9、马、枕叶、部分颞叶及脊髓。 后循环缺血（posterior circulation ischemia，PCI）是常见的缺血性脑血管病，约占缺血性卒中的20%。,后循环又称椎基底动脉系统，由椎动脉、基底动脉和大脑后动脉组成，主要供血给脑干、小脑、丘脑、枕叶、部分颞叶及上段脊髓。 椎动脉直径3-5mm, 15%人群一支直径小于2mm. 不对称常见,50%左侧为主,25%右侧为主, 25%双侧对称,后循环缺血的认识、定义和意义,后循环缺血的几项重要认识：,80年代后，随着临床研究的深入（如新英格兰医学中心的后循环缺血登记研究，NEMC-PCR）和研究技术的发展，对PCI的临床和病因有了几项重要认识

10、：,1.后循环缺血的主要病因类同于前循环缺血，主要是动脉粥样硬化，颈椎骨质增生仅是极罕见的情况。 2.后循环缺血的最主要机制是栓塞。 3.无论是临床表现或现有的影像学检查（CT，TCD，MRI，SPECT或PET）都无法可靠地界定“相对缺血状态”。 4.虽然头晕和眩晕是后循环缺血的常见症状，但头晕和眩晕的最常见病因却并不是后循环缺血。,后循环缺血的认识现状 1990年,美国卒中分类中已将VBI等同于后循环TIA (The National Institute of Neurological Disorders and Stroke. Classification of cerebrovascu

11、lar disease III. Stroke1990; 21 :637 676) 国际疾病分类中也不再使用VBI 2000年, Caplan建议统称后循环缺血(PCI) 我国仍将之定义为非缺血又非正常的状态 (1998的脑血管疾病分类和2004年脑血管疾病防治指南附录),后循环缺血的定义和意义 PCI就是指后循环的TIA和脑梗死 其同义词: 椎基底动脉系统缺血、后循环的TIA与脑梗死、椎基底动脉疾病、椎基底动脉血栓栓塞性疾病。 鉴于DWI发现约半数的后循环TIA有明确的梗死改变,TIA与脑梗死的界限越来越模糊，因此用PCI涵盖后循环的TIA与脑梗死，有利于临床操作,一、后循环缺血的概念 二、

12、后循环缺血的病因 三、后循环缺血的临床表现 四、后循环缺血的诊断、治疗与预防,PCI的主要病因和发病机制,动脉粥样硬化是PCI最常见的血管病理表现，动脉粥样硬化好发于椎动脉起始段和颅内段。 栓塞是PCI的最常见发病机制，约占40%，最常见栓塞部位是椎动脉颅内段和基底动脉远端。 穿支小动脉病变,后循环缺血的危险因素,与前循环缺血相似,分为： 不可调节因素：年龄、性别、种族、遗传背景、家族史、个人史等。 可调节因素：生活方式（饮食、吸烟、活动缺乏等） 肥胖及多种血管性危险因素，如高血压、糖 尿病、高脂血症、心脏病、卒中/TIA病史等,颈椎骨质增生是不是后循环缺血的主要原因？,传统经验医学的模式认为

13、转头/颈使骨赘压迫椎 动脉，导致后循环缺血，由于前庭神经核对缺 血敏感，故而产生头晕/眩晕 循证医学研究则证明与老化有关的颈椎骨质增 生不是PCI的主要危险因素,血流速度快=VBI,TCD,头晕/眩晕,X片/CT/MRI,缺乏证据的理论假设,骨质增生=颈椎病,疑 问,老年人基本同时有动脉硬化和颈椎骨质增生 颈椎骨质增生=老化颈椎病 前庭神经核对缺血敏感,但没有任何临床和辅助检查(TCD, BAEP,CTA, MRA, SPECT, PET)能确定即非正常又非缺血的状态 头晕病因主要是精神和系统情况 眩晕主要是周围性(80%,3/4);VBI只是少见原因!,颈椎病不是VBI的主要病因,尸检结果不

14、支持颈椎段是动脉硬化的主要部位 大量血管造影的结果不支持骨赘易引起动脉侧向 移位（2/203） 许多报道VBI者有颈椎病，但更多的是有动脉硬化 颈椎病可导致跌倒发作，但不一定是通过VBI而引 起跌倒发作 转颈后头晕/眩晕并非全是VBI导致,PCI的常见临床症状包括：,1.头晕、眩晕 2.肢体或头面部的麻木 3.肢体无力 4.头痛、呕吐 5.复视、视力丧失 6.行走不稳或跌倒。,常见临床体征包括：,眼球运动障碍 肢体瘫痪 感觉异常 步态或肢体共济失调 构音或吞咽障碍 跌倒发作,偏盲 声嘶 Horner综合征等。 出现一侧脑神经损害和另一侧运动感觉损害的交叉表现是PCI的特征表现。,一、后循环缺血

15、的概念 二、后循环缺血的病因 三、后循环缺血的临床表现 四、后循环缺血的诊断、治疗,头晕病人的病史询问,头晕的详细描述 鉴别眩晕和非眩晕 确定发作、时间，以及是否复发 伴随的神经系统表现和全身表现 有无听力丧失 目前用药 鉴别周围性还是中枢性,可疑患者进行神经影像学检查，主要是MRI检查。DWI-MRI对急性病变最有诊断价值。头颅CT检诊断价值不大。 积极开展各种血管检查，如DSA、CT血管造影（CTA）、MRI血管造影（MRA）和血管多普勒超声检查等 心电图、心动超声和心律检测是发现心脏或主动脉栓塞来源的重要检查，特别是对于不明原因、非高血压性PCI者重要 颈椎的有关影像学检查不是诊断PCI

16、的首选或重要检查，主要用于鉴别诊断。,眩晕(52-75%) 视力障碍(31-36%) 晕厥(18-25%) 共济失调(11-26%) 运动感觉异常(11-33%) 眼肌麻痹(19%) 头痛,后循环缺血的治疗,目前仍缺乏专门针对PCI的大样本随机对照研究结果，急性治疗基本等同于前循环缺血性卒中的治疗。 卒中单元的组织化治疗模式 起病3小时内的合适患者可开展静脉溶栓 有条件者可行动脉动脉溶栓治疗，治疗时间窗可适当放宽。,有关后循环缺血的几个重要认识,1.PCI包括TIA（即经典的VBI）和脑梗死。 2.PCI的主要病因与前循环缺血相同， 3.头晕/眩晕是PCI的常见表现，多伴有其他表现，单纯的头晕/眩晕极少是PCI的表现。 4.转颈或体位变化后的头晕/眩晕的主要病因不是PCI。颈椎病不是PCI的主要病因 5.对PCI的诊断检查、治疗和预防应与前循环缺血一致,按眩晕的发作与位置性分类,发作性、位置性： 发作性、非位置性 非发作