《急慢性胰腺炎》

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1、胰 腺 炎,1,胰腺 Pancreas,解剖特点 腹膜后，深在 小叶，小叶间脂肪 周围脂肪组织包绕,2,胰腺 Pancreas,3,胰腺基本功能,* 胰腺为混合性分泌腺体， * 由 外分泌腺体 和 内分泌腺体 两部分组成。 * 胰腺主要有 外分泌 和 内分泌 两大功能。,4,* 胰腺 外分泌 主要成分 - 胰液 ， 内含碱性的 碳酸氢盐 和各种 消化酶， 其功能是 1) 中和胃酸， 2) 消化 - 糖、蛋白质和脂肪。,胰腺基本功能,5,胰腺基本功能,* 胰腺 内分泌 主要成分: 胰岛素、 胰高血糖素、 生长激素释放抑制激素(生长抑素)、 肠血管活性肽(VIP)、 胃泌素(Gastrin)。,6

2、,急 性 胰 腺 炎,（acute pancreatitis， AP）,7,急性胰腺炎,概 述： * 多种病因引起的胰酶激活而引发的疾病。 * 发病率 4.824/10万，总死亡率为10%20%。 * 主要特征： 1）胰腺局部炎症反应(胰腺组织自身消化、水肿、出血甚至坏死） 2）伴或不伴有其它器官功能改变 * 临床上，大多数患者病程呈自限性；20%30%临床经过凶险。,8,病因和发病机理,一、 胆道疾病：40% 50%，我国主要病因 二、 酒 精：35%； 三、 高脂血症：1% 4%， 四、 腹部创伤、手术 五、 高钙血症 六、 药 物 七、 其 他,9,病因和发病机理（1）,一、胆道疾病：

3、1、我国主要病因，占急性胰腺炎的 40% 50%， 2、常见疾病：胆石症、胆道感染、胆道蛔虫、Oddi括约肌痉挛水肿等 3、共同通道学说：80%人共同通道 4、发生机制： 胆石嵌顿壶腹部 胆汁排出受阻 胆道内压 胰管内压 胆汁逆流入胰管内 激活胰酶 胰腺炎 Oddi括约肌功能不全，十二指肠液（胆汁）返流入胰管 胰蛋白酶激活磷脂酰胆碱酶 溶血磷脂酰胆碱 胰腺坏死 胆石症合并感染 结合胆汁酸被细菌分解为游离胆汁酸引起胰腺炎,10,病因和发病机理（2）,二、酒 精,西 方 酗酒是急、慢性胰腺炎主要病因之一， 我 国 饮酒占次要地位, 近年来有逐渐替代胆道疾病成为最主要病因的趋势。,11,1）酒精刺激

4、胰腺分泌，增加胰腺对胆囊收缩素(CCK)刺激的敏感性，使胰液中胰酶和蛋白质的含量增加，小胰管内蛋白栓形成，引起胰管阻塞，胰液排出受阻。 2）乙醇刺激引起胆胰壶腹括约肌痉挛, 致胰液引流不畅, 胰管内压力升高。 3）乙醇改变体内的脂质代谢, 胰腺腺泡细胞膜的流动性和完整性发生改变, 线粒体肿胀, 细胞代谢障碍, 细胞变性、坏死。 4）乙醇使胰腺腺泡对CCK 致敏, 刺激胰酶激活, 启动蛋白质的分解代谢。 5）细胞内消化酶原激活在胰腺炎的发生中起关键作用， 酒精不直接激活酶原，但可促进CCK诱导羧肽酶原A1转化为羧肽酶原A1， 增强胰腺腺泡细胞对CCK的敏感性，激活转录因子NF-kB和AP1,组织

5、损伤。 6）胰腺在酒精代谢中所起作用只有肝脏1%-2%，长期大量摄入酒精时胰腺腺泡内 可产生与肝细胞相同水平的乙醇，进而诱导胰腺损害。 长期酒精摄入可增强胰腺细胞色素P450 2E1(CYP2E1)活性，介导活性氧和自 由基对胰腺造成损害。,与酒精性胰腺炎有关因素,12,病因和发病机理（3）,三、高脂血症： 甘油三酯与发病有关，高脂血症诱发胰腺炎与下列因素有关: 胰腺毛细血管内高浓度的甘油三酯被脂肪酶大量水解, 产生大量游离脂肪酸, 后者引起毛细血管栓塞及内膜损伤, 导致胰腺炎。 高脂血症诱发动脉粥样硬化, 使内皮细胞损伤, 合成和分泌前列环素(PGI2)减少； 亦可激活血小板, 释放血栓烷素

6、(TXA2) ,致使PGI2-TXA2平衡失调, 使胰腺发生 缺血性损伤; 高脂血症致血液粘稠度增加, 有利于血栓形成, 引起胰腺炎发作。 过高的乳糜微粒栓塞胰腺的微血管或胰腺中发生黄色瘤致胰腺炎发作。 高脂血症诱发的AP不伴血淀粉酶明显升高, 降低甘油三酯可预防AP发作。,13,四、腹部创伤、手术 五、药物：雌激素、抗菌素、抗代谢药、利尿药等 六、其他：病毒感染、胰腺癌、消化道穿孔、ERCP、 十二指肠乳头旁憩室、肿瘤等,病因和发病机理（4）,14,急性胰腺炎发病机制 (示意图),15,胰酶激活过程及其作用,胰酶在胰腺胰管内被激活是引起胰腺局部炎症的先决条件。 引起胰酶激活的过程尚不十分明确

7、，目前认为： 1、胰酶分泌亢进，胰液被异常激活 2、胰液排泄障碍胰管内压力增高 3、胰腺循环障碍，生理性胰酶抑制物减少或功能下降 4、微生物直接损伤,* 各种病因 胰酶激活 胰腺自身消化 急性胰腺炎,* 渗入胰腺间质的胰酶 直接损伤血管、和胰腺细胞 胰腺炎症、水肿、坏死,* 各种被激活的胰酶、血管活性肽类释放 多系统损害（休克、DIC、ARDS 肾衰）,16,胰酶激活过程及其作用,胰蛋白酶原转化为胰蛋白酶是整个胰酶系统被激活的起始步骤,17,病 理,1、急性水肿型（mild acute pancreatitis MAP）： * 胰腺水肿、充血、炎性细胞浸润； * 无明显腺泡坏死、血管损伤出血。

8、 2、出血坏死型（severe acute pancreatitis SAP） ： * 胰腺实质有细胞坏死、脂肪坏死、动脉内血栓形成、 血管破坏出血。,主要病理变化：间质炎症；胰腺组织坏死,18,临 床 表 现,1、急性腹痛：* 上腹、左上腹。前倾位腹痛略减轻。 * 持续性疼痛阵发性加重，中到重度；向腰背放射。 2、恶心呕吐；发热 3、迅速出现休克、意识障碍 4、体检： * 上腹部压痛 * 腹膜刺激征，麻痹性肠梗阻，腹腔积液征，高热，心动过速，休克 * Cullen 征； * Grey-Turner 征 * 黄疸，上腹包块（胰腺假性囊肿）,19,少数出血坏死性胰腺炎，胰液及坏死的溶解的组织，沿

9、组织间达到皮下，溶解皮下脂肪，使毛细血管破裂出血，局部皮肤呈青紫色，有的可融成大片状。 * 腰部（Grey-Turner征） * 前下腹壁，脐周出现（Cullen征）。,临 床 表 现,20,Grey-Turner 征,21,Cullen征,22,临 床 分 型,1、分为轻型、重型 。两者治疗有差别，可估计预后。,AP诊断和严重程度评估系统 * 1974，Ranson标准 * 1984，Glasgow/Imrie标准 * 1985，APATHE II标准 * 1992，亚特兰大标准 * 1985，Balthazar CT分级标准 * 1996，外科学会标准,2、常用标准,23,病因和发病机理（

10、2）,一、胆结石： * 在我国，胆石症或胆道感染是最多见的病因。 * “共同通道”学说，“胆石游走”学说： 胆石嵌顿在Vater壶腹导致壶腹部水肿和Oddis扩约肌痉挛，胆汁反流入胰管诱发。 * “肠胰反流”学说： 各种因素损伤Oddis扩约肌、阻止反流的屏障机制削弱、肠液反流入胰管、肠激酶激活胰酶。 * 现在认为，胆源性胰腺炎可能是由于胰液排出分泌受阻而非由于胆汁或 十二指肠液反流至胰管所致。,Ranson 标准,24,Glasgow / Imrie标准,25,Glasgow 标准中3项以上者为重型。 Ranson标准的敏感性稍高于Glasgow,但特异性较差。,26,亚特兰大标准,急性胰腺

11、炎 胰腺的急性炎症 轻症急性胰腺炎 无明显的器官功能障碍，对液体治疗反应良好 重症急性胰腺炎 具备下列之一 * 局部并发症（胰腺坏死、假性囊肿、胰腺脓肿）； * Ranson评分3； * APACHE II评分8； 急性液体积聚 胰腺或胰周液体积聚，发生于病程早期，并缺乏完 整包膜 胰腺坏死 增强CT发现失活的胰腺组织 急性假性囊肿 有完整包膜的液体积聚，包含胰腺分泌物 胰腺脓肿 胰腺内或胰周的脓液积聚,27,Balthazar CT分级标准,A级 胰腺显示正常 0分 B级 局限性或弥漫性肿大 1分 C级 除B级病变外还有胰周炎症改变 2分 D级 除胰腺病变外有单发性积液区 3分 E级 胰腺或

12、胰周有2个或多个积液区 4分,28,APATHE II标准,29,全 身：APACHE II评分在8分或8分以上 局 部：Balthazar CT 分级在II级或以上 器官功能分级：I级不伴MODS，II级伴MODS 病程分为3期 急性反应期：发病 - 2周，常见休克、呼衰、肾衰、脑病等 全身感染期：全身细菌感染，深部真菌感染，或双重感染 残余感染期：23月或更长，全身营养不良，后腹膜残腔，消化道瘘,外科学会标准,30,辅 助 检 查 (1),1、实验室检查： 血清淀粉酶升高（3倍） 尿淀粉酶升高 淀粉酶/肌酐清除率 Cam/Ccr 腹腔积液淀粉酶 血清淀粉酶的同工酶 血脂肪酶,31,辅 助

13、检 查 (2),2、影像学检查 腹部平片 腹部B超 胰腺 CT ERCP,32,影像学检查（胰腺形态检查）,一、X线腹部平片：腰椎1-3水平（胰腺部位）发现钙化斑点，提示有坏死区域 二、常规钡餐与低张十二指肠造影: 敏感度低，少用 三、B超及超声内镜：对诊断有价值 四、ERCP :最敏感、最特异的方法 五、 CT ：敏感度高，多首选 六、MRCP、MRI :近来受到广泛重视,33,胰腺 -正常影像表现,CT(层厚35mm),胰腺外形、轮廓正常，,34,胰腺 -正常影像表现,MRI,35,胰腺 -正常影像表现,US,36,急性胰腺炎影像图,胰腺水肿渗出,胰腺假性囊肿,37,急性胰腺炎的并发症（仅

14、见SAP）,1、胰腺局部： 假性囊肿，胰腺脓肿 2、邻近器官： 腹腔、腹、胸腔积液 3、心血管系统：低血压及休克；心电图改变；心包积液 4、呼吸系统： ARDS、呼吸衰竭 5、代谢方面： 低血钙、高血糖、高甘油三脂症、代酸 6、肾 脏： 急性肾小管坏死、肾动脉、静脉血栓 7、消化系统： 消化道出血、麻痹性肠梗阻、肝损害 8、血液系统： 血管拴塞、DIC、脂肪坏死 9、其 他： 胰性脑病、失明,38,急性胰腺炎并发症,1、局部并发症 * 假性囊肿 * 胰腺脓肿 * 胰腺怀素感染,2、全身并发症 * ARDS * 急性肾衰竭 * 心律失常&心功能衰竭 * 消化道出血 * DIC * 高血糖 * 中

15、枢神经系统异常 * 败血症,39,胰腺发生炎症的时候 释放出脂肪溶解产物与钙螯合可引起低钙血症,急性胰腺炎的并发症,40,诊 断,1、腹痛，恶心呕吐 2、血尿淀粉酶增高 3、病史；胆系疾病、饮酒等背景 4、辅助检查：B超、CT 等影像学,注意： 1、急性胰腺炎诊断确立后，应作严重程度分型 2、确立正确的治疗方案 3、以利于对疾病的预后进行估计,41,治 疗,最重要治疗 抑制胰液分泌,1、减少胰液分泌（禁食） 2、抑制胰酶活性 3、对症治疗 4、支持治疗（补液，晶体液为首选） 5、监控及治疗并发症 6、保持胆管、胰管引流通畅 7、外科手术 8、中医中药治疗,42,43,急 性 胰 腺 炎 诊 治 流 程,44,预 后,1、符合Ranson标准 0 - 2条 ：死亡率 1% 2、符合Ranson标准 3 - 4条 ：死亡率 16% 3、符合Ranson标准 5 - 6条 ：死亡率 40% 4、符合Ranson标准 7条以上 ：死亡率 100%,1、急性水肿型胰腺炎 ：预后较好，合并感染 1%； 2、急性坏死性胰腺炎 ：合并感染 50%， 合并感染者死亡率30%，无感染者死亡率10% ， 3、急性胰腺炎诊断后2周内的死亡率10% 4、早期死亡主要原因：休克、呼衰、肾衰；晚期死亡主要原因：感染,45,要 点,1、急性胰腺炎分为轻症和重症 轻