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1、病 例 讨 论,心血管内科 护师 李萌,现病史,患者,颜京欠,女性,66岁 入院诊断:1.冠状动脉粥样硬化性心脏病 缺血性心肌病型 心功能级 2.2型糖尿病 糖尿病肾病 肾性高血压 3.肺部感染 4.低钾低钠血症,现病史,以“胸闷、气短1年,加重1月”之主诉于2015年3月19日入院。 1年前无明显诱因出现胸骨后憋闷不适,范围约手掌大小,伴气短,持续约10分钟,休息后缓解,体力活动逐渐受限,间断双下肢浮肿,偶有夜间阵发性呼吸困难。1月前受凉后出现胸闷、气短加重,就诊于当地医院,为进一步诊治遂来我院。,既往史,既往有“糖尿病”史11年,曾服用“消渴丸、达美康”,血糖控制效果差,“高血压病”3年,
2、血压最高220/110mmHg,服用“马来酸依那普利”治疗,血压控制不详。,体格检查,T 36.8 P 95次/分 R 20次/分 BP 220/110mmHg 随机血糖 5.4mmol/L,专科辅助检查,2015-3-19 肾功:尿素28.1mmol/L,肌酐271mmol/L 电解质:K3.39mmol/L,Na 132.7mmol/L 心肌损伤标志物:MYO 228ng/ml BNP:1920pg/ml DDIM:2430ng/ml,专科辅助检查,2015-3-21 尿素29.3mmol/L,肌酐294mmol/L 2015-3-26 心肌损伤标志物:MYO 214ng/ml BNP:1
3、230pg/ml DDIM:2880ng/ml 2015-4-2: 肾功:尿素28.1mmol/L,肌酐360mmol/L 电解质:K 7.65mmol/L,Na 132.4mmol/L BNP:2600pg/ml 血气分析:PH值6.5mmHg,专科辅助检查,2015-4-3: 电解质:K 6.04mmol/L 2015-4-4: 电解质:K 5.23mmol/L 2015-4-6: 电解质:K 5.46mmol/L,Na 132.0mmol/L,治疗,入院后给予活血化瘀、改善微循环、营养心肌、扩管、利尿(螺内酯 呋塞米口服,托拉塞米静推)、补钾(补达秀口服)、降压、抑酸药物治疗后症状明显缓
4、解,于4月2日患者自诉全身乏力,复查电解质,提示高钾血症,K7.65mmol /L,后立即停服螺内酯、补达秀,并给予高渗糖和胰岛素对抗高钾、胃肠道药物排钾、积极利尿、纠正酸中毒治疗,患者于4月4日血钾降至正常,4月6日自动出院。,出院诊断:1.冠状动脉粥样硬化性心脏病 缺血性心肌病型 心功能级 2.2型糖尿病 糖尿病肾病 肾性高血压 3.肺部感染 4.低钾低钠血症 5.高钾血症,讨论,【循环系统】 缺血性心肌病 慢性心力衰竭,心功能分级(NYHA,1928),心力衰竭分期,慢性心力衰竭的护理,1.休息与体位:病人心衰症状明显时应卧床休息,减轻心脏负荷,利于心功能恢复,有明显呼吸困难者给予半坐卧
5、位。 2.氧疗 选择低流量(1-2L/分)、低浓度(25%-29%)双腔鼻导管持续给氧,改善缺氧症状,缓解呼吸困难。 3.控制输液速度和总量,病人24小时内输液总量控制在1500ml内为宜,输液速度20-30滴/分。 4.饮食护理 给予低盐、清淡、易消化、高蛋白、高维生素饮食,少量多餐。,慢性心力衰竭的护理,5.心理护理:与家属一起安慰病人,帮助树立战胜疾病的信心,稳定病人情绪,以降低交感神经兴奋性,有利于减轻呼吸困难。 6.药物治疗与护理 1)利尿剂 减轻心脏负荷。排钾利尿剂:呋塞米、氢氯噻嗪;保钾利尿剂:螺内酯、氨苯蝶啶、阿米洛利等 2)肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑制剂 a 血管紧张素转
6、化酶抑制剂(ACEI):扩张血管,抑制交感神经,改善和延缓心室重朔,是治疗慢性心衰首选药物,卡托普利、贝那普利、培哚普利 b 血管紧张素受体拮抗剂(ARB):抑制心室重朔 氯沙坦、缬沙坦、坎地沙坦等 c 醛固酮拮抗剂:螺内酯(最广泛),抑制心室重朔,改善慢性心衰的远期预后,慢性心力衰竭的护理,3)受体阻滞剂:抑制心室重构,美托洛尔、比索洛尔、卡维地洛。 4)正性肌力药物: a 洋地黄类:增强心肌收缩力 地高辛、西地兰等 b 非洋地黄类正性肌力药物: 多巴胺 增强心肌收缩力,扩张血管 多巴酚丁胺 米力农 5)其他:消心痛,讨论,【内分泌系统】 糖尿病肾病 肾性高血压 高钾血症,糖尿病肾病的护理,
7、1.休息与活动 注意卧床休息,可逐步增加活动,恢复期患者可适当活动,但不宜过度劳累,并合理安排生活,避免受凉,以免加重病情或病情复发。 2.病情观察 密切观察生命体征、尿量、血钾、血糖变化情况并记录。准确记录出入量,特别是尿量,密切观察尿蛋白、血肌酐、尿酸、血钾的变化。 3.用药观察 用药过程中密切观察、记录患者的精神状态,生命体征、皮肤色泽、尿量、尿蛋白及血糖情况,为医师用药提供可靠依据。 4.心理护理 护士应关心体贴病人,帮助患者正确对待疾病,积极预防,配合治疗,保持乐观情绪,增强接受治疗的信心,改善患者不良情绪,调动其主观能动性,树立战胜疾病的信心,保持良好的心理状态,高钾血症的病因,血
8、钾高于5.5mmol/L称为高钾血症,7.0mmol/L则为严重高钾血症。 1.肾排钾减少 急性肾衰竭:少尿期或慢性肾衰竭晚期。肾上腺皮质激素不足:如低肾素性低醛固酮症。保钾利尿剂:如螺内酯。 2.细胞内的钾移出 溶血、组织损伤、肿瘤或炎症细胞大量坏死,组织缺氧、休克、烧伤、肌肉过度挛缩等。酸中毒。高血钾周期性麻痹。注射高渗盐水及甘露醇后,由于细胞内脱水,改变细胞膜的渗透性或细胞代谢,使细胞内钾移出。 3.含钾药物输入过多 4.输入库存血过多 5.洋地黄中毒 洋地黄过量可致离子泵活力降低,影响钾进入细胞。,高钾血症临床表现,心血管系统和神经肌肉系统症状的严重性取决于血钾升高的程度和速度,有无其
9、他血浆电解质和水代谢紊乱合并存在。 1.心血管症状 主要表现为心肌收缩功能降低、心率减慢、室早、传导阻滞,心电图检查示T波高尖,严重时出现室扑、室颤。 2.神经肌肉症状 早期常有四肢及口周感觉麻木,极度疲乏,肌肉酸疼,肢体苍白湿冷。血钾浓度达7mmol/L时四肢麻木软瘫,先为躯干后为四肢,最后影响到呼吸肌,发生窒息。中枢神经系统可表现为烦躁不安或神志不清。 3.其他症状 胃肠道症状如恶心、呕吐和腹痛,高钾对肌肉的毒性作用可引起四肢瘫痪和呼吸停止,伴有不同程度的氮质血症和代谢性酸中毒,后者可加重高钾血症。,高钾血症的检查,1.常用血化验指标 血清钾浓度升高,大于5.5mmol/L。 2.常用尿化
10、验指标 尿钾浓度和尿钾排出量增加,尿偏碱,尿钠排出量减少。 3.肾功能检查 及早发现是否有肾功能衰竭。 4.心电图检查 对高钾血症的诊断有一定帮助,一般早期出现T波高尖,QT时间缩短,随着高钾血症的进一步加重,出现QRS波增宽,幅度下降,P波形态逐渐消失。,高钾血症的治疗,四、治疗:高钾血症起病急骤者应采取紧急措施,还应根据病情的轻重采取不同的治疗方法。 1.急性严重的高钾血症 (1)高血钾可使心肌细胞兴奋性增加。钙离子可使心肌兴奋性趋于稳定。紧急措施为立即静脉推注10%葡萄糖酸钙10ml,可迅速消除室性心律不齐。钙对血钾浓度无影响。 (2)降低血清钾的治疗方法:将血浆与细胞外钾暂时移入细胞内
11、。可静脉滴注高渗葡萄糖及胰岛素。在滴注过程中密切监测血钾变化及低血糖反应。亦可静脉推注5%碳酸氢钠溶液。此方法对有代谢性酸中毒患者更为适宜。既可使细胞外钾移入细胞内,又可纠正代谢性酸中毒。,高钾血症的治疗,2.轻-中度高钾血症的治疗 (1)低钾饮食 每天摄入钾限于5060mmol。 (2)停止诱发药物 停止所有可能导致血钾升高的药物。 (3)阳离子交换树脂 以减少肠道钾吸收和体内钾的排出 (4)去除诱因 去除高钾血症的病因或治疗引起高钾血症的疾病。 3.透析 是最快和最有效的方法。可采用血液透析或腹膜透析。,高钾血症的护理,1.嘱患者卧床休息,烦躁不安时予上床栏保护,防止坠床,保持呼吸道通畅,
12、予氧气吸入(2L/min),保持病房安静、整洁,避免刺激。 2. 立即停止进食含钾高的食物,备好急救药品和 器械,以备急用。 3.严密观察病情 监测病人生命体征及心电图变化。 特别注意观察神志变化及有无呼吸困难,必要时 插管。 4.准确记录出入量:观察尿量变化。 5.注意酸碱平衡及电解质情况:监测电解质及血气分析。 6.保持口腔清洁和皮肤清洁。,讨论,【泌尿系统】 慢性肾功能不全 血肌酐、尿素持续升高 提示肾功能减退,慢性肾功能不全的护理,治疗原发病和纠正肾衰可逆因素 是治疗慢性肾不全的关键 1.休息与活动 卧床休息,逐渐增加活动量 2.饮食 饮食原则是低蛋白质、低磷、低钾、高维生素、高热量及
13、高必需氨基酸。 3.病情监测 记录出入量,严格控制液体速度和量 监测体温、心率、呼吸、血压 定期复查血常规、肾功、电解质等,注意,我们在护理此类病人时应注意以下问题: 1.基础护理及生活护理:皮肤、口腔、 2.监测肾功、电解质、血常规 3.限制液体速度和量 4.记录出入量 5.心理护理 6.用药观察,讨论,1、通过以上学习,请问此患者发生高钾血症的具体原因有哪些? 2、高钾血症的患者为什么要用高渗糖和胰岛素来对抗,机理是什么? 3、如何做好高钾血症患者的健康教育,讨论,提问:通过以上学习,请问此患者发生高钾血症的具体原因有哪些? 回答:患者有糖尿病肾病史,造成慢性肾功能不全,肾排钾减少,使体内
14、血钾蓄积过多,造成血清钾水平升高。,讨论,补充:患者长期口服螺内酯和氯化钾缓释片,螺内酯属于保钾利尿药物,造成肾排钾量减少,血钾升高。 补充:患者发生代谢性酸中毒,K容易从细胞内逸出到细胞外,造成血清钾水平升高。,讨论,提问:高钾血症的患者为什么要用高渗糖和胰岛素来对抗,机理是什么? 回答:人体进行新陈代谢时葡萄糖转化成糖原是将钾离子带入细胞内,可以暂时降低血液中的钾离子的浓度,而胰岛素是加速葡萄糖转化糖原,快速将细胞外的钾离子带入细胞内,同时,高渗糖有利尿作用,可以促进钾的排出,从而使血清钾水平下降。,讨论,提问:如何做好高钾血症患者的健康教育。 回答:指导患者避免进食过多含钾量高的食物,如
15、桔子、西瓜、香瓜、海产品、蘑菇、紫菜、香蕉等,蔬菜可用浸泡、煮沸、冷冻等方法降低其含钾量。告知患者血钾升高的危险性(呼吸肌麻痹、恶性心律失常),取得患者的理解和配合。,讨论,补充:在预防出现高钾血症的同时,应定期监测电解质,避过长期低钾饮食造成低钾血症。 补充:积极治疗原发病,对于此患者来说,控制血糖、纠正肾功能不全、纠正酸中毒尤为重要。并让患者了解高钾血症的症状,如早期出现四肢麻木、苍白湿冷,全身疲乏、肌肉酸痛等,以免患者忽视。,总结,护士长马丽利总结:综合以上观点,此患者发生高钾的原因,一是肾功能减退,二是摄入钾过多,三是药物原因导致排钾量减少,四是代谢性酸中毒导致细胞外K离子增多。 我科发生高钾的患者非常少见,所以,此患者可以作为一个典型,高钾血症的早期症状非常明显,尤其是早期的心电图改变有助于帮助诊断,我们在护理过程中,对于有糖尿病史和肾功能不全的患者要特别注意电解质监测,这点我们要提醒医生;还有,高钾血症的患者易发生恶性心律失常,所以,患者一旦发现高钾,应积极救治,密切观察患者心率、心律和心电图变化,避免发生猝死,保证患者的安全。,谢谢!,