课件:败血症_(病因及治疗)

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1、败血症 SEPTICEMIA,概述,1.败血症:病原菌及其毒素侵入血流 所引起的临床综合征,是一种严重 的血流感染。 2. 菌血症:细菌在血流中短暂出现的 现象,一般无明显毒血症症状。 3、复数菌败血症:在同一血培养或72h内从同一个病人不同血培养标本检出二个或二个以上的致病菌.。,概述,4、全身炎症反应综合征(SIRS),临床上 符合以下两条或两条以上者: 体温38或90次/分; 呼吸20次/分,PaCO21.2109/L或未成熟10%。,概述,全身炎症反应综合征(SIRS), 包含有感染性和非感染性两类。 感染性: 败血症 非感染性: 急性胰腺炎、严重创伤、烧伤.烧伤、缺O2,概述,脓毒败

2、血症(sepsis): 由感染性因素所致的全身炎症反应综合征(SIRS) Sepsis: septicemia + SIRS,概述,感染性休克:败血症发展至休克(BP90mmHg或较正常时血压低40mmHg)。 多器官功能衰竭(MODS): 两个或两个 以上器官的功能衰竭。,概述,菌血症 败血症 脓毒败血症 感染性休克 多器官功能衰竭(MODS),轻 严重 危及生命 几乎不可逆转,病原学 ETIOLOGY,G+ (40%): 葡萄球菌、肠球菌及链球菌 2. G- (3540%): 大肠杆菌、克雷伯氏肺炎杆菌.绿脓杆菌 3. 厌O2菌(57%): 脆弱类杆菌、难辨梭状芽胞杆菌及消化链球菌 4.

3、真菌(710%): 白色念珠菌、曲霉菌 5. 其他(5%): 李斯特杆菌,病原学 ETIOLOGY,病原菌因年龄、性别、感染部位、 基础疾病、院内或社区、机体免疫力 不同而不同。,ETIOLOGY 致病菌的变迁,时期 变化 抗生素问世前 G+占绝对优势(85%) 70年代从前 G+逐渐减少 70-80年代 G-占主要 自80年代以来 G+渐上升又超过G-,发病机制 PATHOGENESIS,1.细菌性因素 2.机体因素 3.致病菌和机体的作用,细菌性因素,1. G+(以金葡菌为例):能产生许多酶和毒素 血浆凝固酶: 抗吞噬,使其免于抗生素的作用。 脂酶: 增强细菌在脂肪组织中生存。 透明质酸酶

4、: 降解细胞外基质,有利于扩散。 溶血素: 破坏细胞膜,导致溶血。 表皮剥脱毒素: 皮肤损害。 肠毒素: 肠毒素F可致TSS。,细菌性因素,2. G(以大肠杆菌为例): 释放内毒素 发热 血管内皮损伤 激活补体、激肽、纤溶和凝血四大系统 诱生TNF-a和IL-1,导致休克,机体因素,1). 中性粒细胞减少 2).某些药物的应用 (免疫抑制剂,广谱抗生素 及细胞毒类). 3). 有创性检查和治疗 (气管插管, 气管切开, 呼吸机, 静脉导管, 内镜检查及大手术) 4). 某些基础病 (肝硬化, 尿毒症, 糖尿病及风 湿性疾病),致病菌和机体的作用,病理改变 PATHOLOGY,1.重要器官的组织

5、和细胞水肿、变性及坏死 迁徙性病灶 渗出性浆膜腔炎症 广泛的血管内皮损伤 5. 单核巨噬细胞系统的增生,临床表现 CLINICAL MANIFESTATIONS,1.共同表现 2.不同致病菌败血症特点,共同临床表现,1.毒血症症状 . 2.皮肤损害 . 3.关节症状 . 4.肝、脾肿大 . 5. 原发病灶. 6. 迁徙病灶 .,1.毒血症症状,1).突起畏寒、高热,常有寒战,呈弛张热或 稽留热型 2).全身肌肉酸痛或卧床不起,常有消化道症状 3).头痛、谵妄、昏睡甚至昏迷等神经症状 . 4). 心动过速和呼吸急促. 5).重症患者可出现ARDS,休克甚至中毒性脑病 6).新生儿、年老体弱以及有

6、基础病者常无发热,甚至低体温,2.皮肤损害 Skin lesions:,1). 出血点最常见,全身均可分布,甚至 可至足底及甲床。 2). 荨麻疹, 猩红热样皮疹及脓疱疹也可发生.,3.关节症状 Joint involvement,主要表现为关节炎,关节肿痛 及关节腔积液。,4.肝、脾肿大 Hepatosplenomegaly,一般轻度肿大,并发中毒性肝炎 或肝脓肿时可较明显。,5.迁徙病灶 Metastasis:,1). 细菌性栓子随血流播散所致,所有 器官均可累及。 2). 以金葡菌及厌氧菌败血症常见,6.原发病灶 Primary infection,1).大多数败血症有原发灶,病原菌随原

7、发 部位不同而不同; 2).确定原发灶对选用抗生素具有重要意义。,不同致病菌败血症特点:,1. Gram positive(G+) 2. Gram negative(G ) 3. 厌O2菌 4. 真菌,1. Gram positive (革兰阳性),1).危险因素:静脉插管,导管,创伤,烧伤,静脉药瘾者及瓣膜性心脏病 2).原发病灶 :皮肤感染,中耳炎,骨关节感染 3). 发病年龄 : 青壮年(20-50岁). 4).发热 :急起高热,稽留或弛张热型 5).皮损 :常见 6).迁徙病灶 :常见 7).休克 :少见,晚期事件 .,2. Gram negative(革兰阴性),1)危险因素:肝硬化

8、,尿毒症,糖尿病,风湿性疾病,恶性肿瘤和有创检查 2)原发病灶:胃肠道、泌尿生殖道及胆道感染 3)发病年龄: 新生儿、年老体弱者 4)发热:寒战多见,间歇热甚至体温不升 5)皮损:少见 6)迁徙病灶:少见 7)休克:多见,早期事件,3.厌O2菌 Anaerobe,1)多为复数菌感染; 2)入侵途径以胃肠道、女性生殖道 3)30%出现DIC或感染性休克 4)1040%患者出现高胆红素血症; 5)可出现血栓性静脉炎和迁徙性脓肿。,4.真菌 Fungus,1). 近年来发生率增高; 2). 患者常有免疫受损; 3). 一般为重叠感染且常为基础疾病掩盖; 4). 部分患者尸检才确诊。,实验室检查 La

9、boratory Findings,1.血常规 2.病原学检查 3.其他检查,1.血常规:,1).白细胞增多,一般在(10-30)109/L, 伴有核左移,中性粒C增高且含有中毒颗粒, 2). 嗜酸性粒细胞减少或消失, 3). WBC计数正常甚至下降可见于G败血症,但N仍增高。,2.病原学检查,1).培养标本来源:血,骨髓,脑脊液,腹水 和皮疹吸取物。 2). 培养方法: 普通培养,厌O2,高渗及 真菌培养。 3). 血培养要点: 使用抗生素以前; 在寒战、高热时抽血; 多次抽血,婴幼儿5ml/次, 成人10ml/ 药敏试验。,3.其他检查,1). Limulus Lysate Test (L

10、LT):可检测G败血症中的内毒素,但不能鉴别为何种病原菌; 2).出现脏器损害时,行相关检查; 3).有化脓性关节炎时行X-Ray检查; 4).若疑有心内膜炎时行心脏超声。,诊断 DIAGNOSIS,1.败血症?: 凡急性发热患者,WBC及N明显增高,而不局限于某一系统的急性感染时。 2.高度怀疑败血症: 存在原发感染,但应用有效抗菌治疗后效果欠佳时。,诊断 DIAGNOSIS,3.临床诊断: a在原有基础上出现皮疹、肝脾肿大和迁徙性脓肿。 b有严重基础病出现发热、低血压、少尿,不能用原发病解释,确诊,有赖于血和/或骨髓培养阳性。,并发症,肾衰竭 中毒性心肌炎 中毒性脑炎 肝脏损害及肠麻痹 D

11、IC 多器官衰竭(MODS),鉴别诊断 Differential Diagnosis,1. 成人Stills病 2. 伤寒 3. 粟粒性肺结核 4. 恶性组织细胞病 5. 风湿热,预后PROGNOSIS,1、总的病死率:3040% 2、随病原种类及基础疾病不同而异,治疗 TREATMENT,1.抗菌治疗 (most important) 2.治疗局部感染病灶及原发灶 3.对症和支持治疗 4.其他,1.抗菌治疗 Antimicrobial therapy,1.原则 1). 尽快; 2). 联合; 3). 静脉; 4). 长程。 2. 具体选用方案 1.病原未明:选用能覆盖G+和G细菌抗生素 2.

12、金葡菌: aPNC敏感(少见):选用PNC bPNC耐药(常见):选用苯唑PNC cMRSA、MRSE:万古霉素,具体选用方案,3.链球菌:青霉素G仍为首选。 4.肠球菌:对大多数抗生素耐药,常规联合用药。 备选方案 : aPNC或Amp+氨基糖苷类 b万古霉素+氨基糖苷类 c泰能,具体选用方案,5. G细菌:耐药常见,常需联用,可采用 三代头孢加氨基糖苷类抗生素。 6. 厌氧菌:可选用甲硝唑、替硝唑、克林霉 素及林可霉素。 7. 真菌:二性霉素B及氟康唑。,2.治疗局部感染病灶及原发灶,1).化脓性病灶彻底切开引流; 2).去除留置的导管; 3).有时需去除人工关节或人工瓣膜; 4).有时需要手术治疗。,3.对症和支持治疗,1). 对症:维持水、电解质平衡,纠正酸中毒及碱中毒,补液,纠正休克。 2). 支持:注意能量供给,必要时输注白蛋白、免疫球蛋白及新鲜冰冻血浆等。,4.其他,1). 肾上腺糖皮质激素:仍有争议。 2). 抗内毒素制剂 TNF-单克隆抗体 粒细胞输注 粒细胞集落刺激因子 有待进一步评价,预防 PREVENTION,1.减少有创检查及治疗; 2.定期置换静脉导管; 3.避免滥用抗生素; 4.严格执行院内感染控制措施。,谢谢,

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