课件:3月-甲状腺功能与心血管

上传人:优*** 文档编号:61453441 上传时间:2018-12-01 格式:PPT 页数:61 大小:1.13MB
返回 下载 相关 举报
课件:3月-甲状腺功能与心血管_第1页
第1页 / 共61页
课件:3月-甲状腺功能与心血管_第2页
第2页 / 共61页
课件:3月-甲状腺功能与心血管_第3页
第3页 / 共61页
课件:3月-甲状腺功能与心血管_第4页
第4页 / 共61页
课件:3月-甲状腺功能与心血管_第5页
第5页 / 共61页
点击查看更多>>
资源描述

《课件:3月-甲状腺功能与心血管》由会员分享,可在线阅读,更多相关《课件:3月-甲状腺功能与心血管(61页珍藏版)》请在金锄头文库上搜索。

1、甲状腺功能与心血管病的关系 -甲亢心的护理查房,.,甲状腺解剖,甲状腺分左、右两叶,位于甲状软骨下方、气管的两旁,中间以峡部相连。峡部有时向上伸出一椎体叶,可与舌骨相连。 每个侧叶长4-5cm,宽2-2.5cm,厚2-3.5cm,重约30-50g,右叶比左叶稍大。,甲状腺解剖,甲状腺由两层被膜:内层被膜叫甲状腺固有被膜;外层被膜又叫甲状腺外科被膜 甲状腺两叶的背面,在两层被膜间的间隙内,有甲状旁腺。,甲状腺激素的作用,维持生长发育 甲状腺激素分泌不足: 呆小症(cretinism) 粘液性水肿 促进代谢和增加产热,增加BMR 提高交感 肾上腺系统的感受性 对儿茶酚胺敏感性增加,甲亢性心脏病,概

2、念 是指甲状腺功能亢进时,甲状腺素对心脏的直接或间接作用所致的心脏扩大、心房纤颤、心绞痛甚至心肌梗死、病态窦房结综合征和心肌病等一系列心血管症状和体征的一种内分泌代谢紊乱性心脏病。,发病机制,甲状腺激素对心脏的作用 甲状腺激素对心脏的间接作用 高代谢状态,循环血容量增加,心脏负荷增加。回心血量增多,肺动脉及右心室压力增加,右心衰常见。 甲状腺激素对心脏的直接作用 a.心肌细胞膜内侧面有甲状腺素受体,加速心肌代谢和耗氧过程,增加细胞钙贮存,兴奋阈降低,易发生心律失常。 b.心肌代谢过程改变。甲状腺素可激活心肌细胞上ATP酶,增加心脏-受体对儿茶酚胺的敏感性,对缺氧的敏感性增加,导致冠状动脉痉挛,

3、心绞痛。,发病机制,c. 甲状腺素的直接作用可使心脏活动加强即心率加快,心肌收缩力增强和心肌耗氧量增加。初期具有适应意义,长期处于疲劳状态,使心肌对缺氧敏感性增加,造成心肌收缩力减退。 d. 甲状腺激素作用于心肌,可引起一定的病理性改变,如心肌内淋巴细胞与嗜酸细胞浸润、脂肪浸润,纤维变性,甚至局灶性坏死,成为甲亢性心肌病。 肾上腺素活性增强 肾上腺素和儿茶酚胺敏感性增加,出现心动过速及心律失常。,临床表现,心血管系统的表现 1. 常见症状:心悸,轻度呼吸困难 2. 常见体征: 收缩压上升,舒张压略下降,脉压差增大。颈动脉搏动、水冲脉、股动脉枪击音和毛细血管搏动征。 心尖搏动增强,收缩期震颤 心

4、音亢进,心前区收缩期杂音 心率加快,甲亢危象时可达180-200次/分,临床表现,3. 具有诊断意义的心血管表现 心脏扩大:以右室扩大为主,合并心衰时心脏增大更明显呈球形,肺动脉段可明显突出。 心律失常:房颤,占甲亢病人的10-20%,占甲亢心的 50-90%。发病率与甲亢病程呈正相关。 特点:a. 多为阵发性,病程长达数年而心功能代偿良 好。 b. 多为快速房颤,心室率130次/分以上 c. 对洋地黄制剂效果差,不易使心室率减慢 d. 甲亢治愈后房颤多可消失,但病程长,失代 偿期甲亢者,房颤不易消失。老年人的房颤 顽固,常伴有其他疾病。,临床表现, 窦性心动过速:占甲亢的80-100%,特征

5、:静息或睡眠时均快,体力活动时加重。对洋地黄制剂效果差。 其他心律失常:期前收缩、房扑、病态窦房结综合征、房室传导阻滞、预激综合征甚至阿斯综合征。严重室性心律失常少见。 同一患者可有二种以上心律失常并存或先后出现,当甲亢控制后多可完全消失。,临床表现, 心力衰竭: a.甲亢伴有心律失常尤其是阵发性心动过速、房扑或房颤时,心衰的发生率显著增加,约占甲亢心的3.5%-28.6%。 b.合并其他器质性心脏病如冠心病、风心病,也易发生心衰。 c. 心衰的发生与甲亢病程长短、严重程度有关。 d. 易发年龄50岁 e. 易发生右心衰,临床表现, 心绞痛、心梗: 甲亢并发心绞痛的发生率为0.5%-20% 多

6、见于重症甲亢和40岁以上, 因心肌耗氧量升高,可发生静息型心绞痛 经有效治疗甲亢后,一般可消失 较少见心梗,因无发生动脉血栓的条件,甲亢发生心梗,主要见于老年人,最常见于甲亢与动脉硬化并存的病人。,临床表现, 二尖瓣脱垂(MVP):42.5%。 原因: a.Graves病和MVP均可能是遗传性疾病,二者的共同病因是免疫系统紊乱。 b. 甲亢病人儿茶酚胺过多,可引起心脏的局部变性和炎性病变,累及二尖瓣。 可随甲亢痊愈而消失,治疗,控制甲亢 药物治疗 抗甲状腺药物:硫脲类和咪唑类,抑制甲状腺素的合成, 起效在2周后。用药过程中注意白细胞数量、肝功能情况, 疗程1-2年。 受体阻滞剂 a.改善交感神

7、经兴奋性增高的症状 b. 于术前准备、131I治疗前后及甲状腺危象 c.禁忌症与治疗其他疾病相同:心衰、心动过缓、房室 传导阻滞、哮喘、喘息型支气管炎. 碘剂 抑制T4的释放 甲状腺危象 手术前准备,治疗,放射性碘治疗 甲亢性心脏病,尤其是伴有器质性心脏病的甲亢,为了防止复发,放射性碘治疗 抗甲状腺药物治疗不佳时,或病情较重时 年龄小于20岁,孕妇或甲状腺癌,不宜使用。 方法:先用抗甲状腺药物,待甲亢症状减轻,心功能基本恢复,停药4-7天,给予放射性碘治疗。 治疗后24周症状减轻,甲状腺缩小,体重增加,34个月后60%以上可治愈。如半年后仍末缓解可进行第2次治疗 并发症:放射性甲状腺炎、突眼的

8、变化、甲减。,治疗,外科手术 一般采用甲状腺次全切除术,心脏征象不是禁忌症。 术前准备 术前必须用抗甲状腺药物充分治疗至症状控制、心率80次分,T3、T4在正常范围。于术前2周开始加服复方碘溶液,以减少术中出血。 并发症 出血、感染、喉返神经损伤、甲减、甲旁减、突眼恶化、甲状腺危象。,治疗,处理心脏病 1. 甲亢合并心衰的治疗 原则是减轻心脏负荷、增加心 肌收缩力,减少水钠潴留。 卧床休息,限制钠盐和水,吸氧 心衰或快速房颤时,在抗甲状腺药物的基础上,用强心剂,必要时可间断静推西地兰,后改口服地高辛。 利尿剂:口服为主,小剂量开始,防止低血钾。 肾上腺皮质激素:强心、利尿心衰仍控制不佳时可应用

9、。一般口服强的松30mg/d,必要时静点氢化可的松100-200mg/d。 -受体阻滞剂。,治疗,2. 甲亢合并房颤的治疗 甲亢合并房颤在甲亢控制后,有的可以恢复窦性心律,但发生时间较久的病人,单用抗甲状腺药物难以转为窦性,应在用抗甲状腺药物基础上应用抗心律失常药。 手术后2-3周房颤不消失,心功能代偿良好;甲功正常后15周仍有持续性房颤;伴有其他器质性心脏病;虽无器质性心脏病,房颤在1年以上,应作心律转复。 心律转复:药物,电转复,射频消融,治疗,3. 甲亢性心脏病发生心绞痛的治疗 甲亢病人患动脉硬化性心绞痛时,治疗原则按缺血性心脏病的一般原则进行。,预后,多数甲亢心在甲亢治愈后心脏病变亦逐

10、渐恢复,心律失常消失、心衰缓解、增大的心脏可以恢复正常。 少数由于治疗过晚,病情迁延,致使心脏病变不可逆转而遗留永久性心脏增大、心律失常,此类病人甲亢虽控制但预后仍差。 个别患者及年龄较大者可因病情严重或治疗不当而死于心衰或心律失常,甚至猝死。,甲减性心脏病,甲减 由于甲状腺合成、分泌不足,使机体多脏器和组织代谢率降低。可影响全身器官系统,但以心血管的异常最为显著。特征:心脏扩大、心音低钝、缓脉、心电图异常,经甲状腺素替代治疗后心血管异常可消失 甲减性心脏病出现于甲减后2-29年,女性多于男性。老年患者甲减症状不典型,但心脏已有不同程度损害,个别患者心脏症状出现在甲减症状之前,易误诊而延误治疗

11、。,发病机制,机体代谢率低 心肌细胞代谢低,心肌耗氧减少,蛋白合成降低,使组织毛细血管通透性加强,心肌间质粘蛋白沉积,心肌细胞水肿。 血液动力学改变 窦房结细胞缺乏甲状腺素,电生理直接作用障碍而使心肌收缩力减弱,导致心输出量减少。 心肌缺血较心肌耗氧更明显,因此较少发生心绞痛,一旦发生心绞痛可能合并其他类型的心脏病 动脉硬化与高血压 胆固醇和甘油三酯升高,游离脂肪酸代谢障碍,促进动脉硬化,比同龄无甲减高2倍。但心梗发生率仅7%。,临床表现,一般症状和体征 起病缓慢,多数无前驱症状,基础代谢率降至20%以下时,出现行动迟缓、畏寒、反应迟钝、记忆力减退、乏力、嗜睡、音调低沉含糊不清、便秘、体重增加

12、、颜面眼睑水肿、表情呆滞、皮肤干燥,非凹陷性水肿,毛发干枯稀少,指甲厚脆;手脚皮肤呈姜黄色。贫血、女性病人月经过多或闭经,少数病人溢乳 严重者出现木僵、痴呆、共济失调、精神症状、低体温、血压下降、四肢肌肉松弛、反射减弱或消失,甚至昏迷、休克、肾功能不全。 心律失常 心动过缓,50%。房早、室早、病态窦房结综合征、房室传导阻滞或室内阻滞。,临床表现,心包积液 占甲减30-78%。原因为毛细血管通透性增加和淋巴回流障碍,蛋白漏入浆膜腔。 心脏假性肥大 以左室增大为主,但全心可普遍增大。 。 心功能降低 左室收缩和舒张功能均降低,甲状腺功能愈低,心功能受损愈重。经治疗后可逆转。,临床表现,高血压及动

13、脉硬化 甲减患者血压一般为正常或偏低,少数血压增高,10%。冠心病发生率高,特别是高血压病人。 冠心病 甲减合并冠心病较正常人高2倍,与胆固醇升高有关。一般不发生心绞痛、心梗,原因为心肌耗氧量低,防止了心肌缺血。但应用甲状腺素后,心肌耗氧量增加,心肌供血不足,可诱发心绞痛。 脂代谢紊乱 原因:胆固醇合成降低,但降解和排泄更慢。 95%合并高胆固醇血症和高甘油三酯血症。 脂代谢异常可随治疗而逆转。,诊断,目前尚无统一标准 国内钟学礼提出甲减心诊断依据: 甲减表现 心脏增大体征和X线表现,EKG异常 除外其他原因的心脏病 经甲状腺激素治疗后心血管异常好转甚至恢复 UCG发现心包积液、收缩和舒张功能

14、减低则诊断更可靠。,治疗,甲状腺激素替代治疗 甲状腺素:人工合成的左旋T4 原则:小剂量开始增加合适剂量。监测甲状腺功能,作为调药依据。用药期间进行心电监护,当发生心肌缺血时,暂停药或减缓加量。 并发症:心绞痛、心梗、心律失常是替代治疗过程中常见的并发症,尤其高龄或伴有其他心脏病者。,治疗,合并症的治疗 1. 一般治疗:禁用或慎用镇静剂;必须输液者,600-1000ml左右,避免心功不全、脑水肿、水中毒。 2. 冠心病:对合并心绞痛者,在使用甲状腺素替代治疗时,可加用-受体阻滞剂,降低心肌兴奋性和耗氧量,改善心绞痛症状,并使心脏耐受加大剂量的甲状腺素。 可使用抗心绞痛的药物,硝酸酯类及钙抗剂,

15、减少心肌缺血。 亦可行PTCA。 3. 贫血:给予铁剂、叶酸、维生素B12。 4. 高血压:降压药。,治疗,5. 心衰:可使用小剂量洋地黄。总的原则为,在维持基础代谢的同时,不使心脏症状加重。 6. 糖尿病:患者对胰岛素敏感,防止低血糖。 7. 垂体前叶功能减退:继发于垂体前叶功能减退的甲减性心脏病替代治疗时,应先给予肾上腺皮质激素,以防诱发肾上腺皮质功能不全。 8. 心包积液:一般不需穿刺放液,经治疗后可消失。如发生心包填塞,可考虑穿刺。 9. 严重心律失常或重度传导阻滞:阿-斯综合征发作时,安装临时起搏器。,预后,未经治疗患者可经多年病变,最后死于甲减性昏迷、继发性感染或心脏并发症。 如治

16、疗及时,心脏改善显著。,心输出量减少,相关因素:与心衰、心律失常导致有 效循环血量减少有关 护理目标:降低心输出量减少的危险因 素,及时发现心输出量减少 征兆,心输出量减少,护理措施 严密监测患者生命体征,尤其注意脉搏(速率及 节律);血压和脉压差;呼吸频率、节律及深度; 观察患者使用-受体阻滞剂后48h内心率有无明 显下降,心悸、出汗等症状有无好转 协助患者取半卧位,多休息,少活动,床上大小 便,以免加重心脏负担 认真准确执行各项诊疗措施,注意观察药物疗效 及毒副作用,如利尿剂可引起水电解质平衡紊乱, 强心药可引起洋地黄中毒,扩管药可引起血压下降 等,心输出量减少,护理措施 严格控制输液速度,必要时使用精密调节器或输 液泵 准确记录24h内出入量监测患者尿量及尿比重 观察患者皮肤、粘膜的颜色、湿度及弹性,肢端 的颜色及深度等 若患者出现烦躁不安、脉压变小、

展开阅读全文
相关资源
相关搜索

当前位置:首页 > 医学/心理学 > 基础医学

电脑版 |金锄头文库版权所有
经营许可证:蜀ICP备13022795号 | 川公网安备 51140202000112号